Cirugía Cardíaca - La Gesta Increíble
Este resumen de la historia del BCP ha sido posible con la colaboración e indicaciones de:
- Prof. Dr. Blas Mancini - Jefe de cirugía cardiaca
- Dr. Osvaldo Tenorio.
- Prof. Dr. Roberto Rivas.
- Dr. Martin Devoto
- Dr. Marcelo Damonte
- Dr. Michel David.
- Dr. Ruben Dayan
- Dr. Daniel Dini
- Dr. Juan Carlos Vazques - Jefe de perfusionistas
- Sra. Maria Elisa Larroque - Perfusionista.
Al personal del Hospital Alemán de la sección anestesiología comenzando por su Jefe Dr Juan Carlos Sanes, a las distintas técnicas de anestesia, las instrumentadoras y las enfermeras rotantes que han hecho mi actividad más llevadera, merecen una especial mención la calidad de los elementos para realizar la anestesia comenzando por los monitores, la maquina de anestesia y el respirador. Un postoperatorio manejado por el Dr. Julio Giorgini completan un equipo de primera línea.Mi eterno agradecimiento a todos ellos y en especial al Hospital Alemán que con su equipamiento permite la realización de cirugías de alta complejidad.
Dr. Adneris Hildo Carro
PROLOGO
Los que tengan nostalgias de lo que fue la cirugía cardiaca en sus comienzos y los avances tácticos y técnicos en los cincuenta años transcurridos desde su inicio, encontraran en este relato episodios que nos llevan a épocas pretéritas y como expresa el Prof. Dr. José De All se asemeja a los viajes realizados por los navegantes como Cristóbal Colon que sin contar con los elementos técnicos mínimos se aventuraban al encuentro de una ruta más corta a las indias descubriendo las América.
Desde un principio, los que tenga la posibilidad de leer este libro se encontrara en el terreno escabroso de los comienzos de esta cirugía, si pensamos que Prof. Gibbon uno de los precursores de la misma, de sus primeros doce casos operados tubo éxito solamente en uno, el paciente numero dos, los avances actuales tanto técnicos como tácticos, apoyados por un diagnostico certero permiten evitar la mayoría de los problemas provocados por la circulación extracorpórea, actualmente se pone énfasis en el deterioro de las funciones cognitivas y las causas de la misma en el que están involucrados el tiempo de circulación extracorpórea, la glucemia pre intra y postoperatoria y la mejor manera de controlarla, en este tópico todavía hay diferencias y en un futuro próximo se encontrara la manera de solucionarlo, el tiempo de recalentamiento, la diferencia de temperatura con la sangre de la bomba y la del paciente, actualmente se trata de elevar la temperatura 0,3 ºC por minuto y que la diferencia entre ambas no sea mayor de 7ºC. En trabajos últimos de Junio de 2006 se realizaron once test sicológicos previos, a la semana de operado, cada mes y luego cada año, y se detectaron lesiones cognitivas en el 83% de los pacientes, la gran mayoría son leves pero en algunos casos deterioran la forma de vida aumentando los gastos de tratamiento en ocasiones hasta su fallecimiento.
Encontraran los avances de los oxigenadores que comenzaron con el corazón artificial del Dr. Gibbon y llegaron a los actuales de membrana con intercambiador de calor incluido. En la farmacología los cambios han sido menores y prácticamente se utilizan los mismos medicamentos, no debemos olvidar los que aparecieron en los últimos tiempos como amrrinona, milrrinona y levosimendan, la reutilización de la noradrenalina, ampliamente utilizada en la década del setenta y luego dejada de lado.
Un avance que mejoro la evolución de la CEC es la utilización de la hemodilucion ampliamente aceptada luego de los éxitos del Dr.Denton Cooley en sus pacientes testigos de Jehová.La temperatura es otro factor importante, se intento la normotermia y algunos centros todavía esta en uso, pero los grandes flujos que se debe utilizar es una gran contra, los inconvenientes por la baja temperatura cercana a los 28ºC disminuyeron marcadamente cuando la misma se elevo a 32ºC las ventajas con ambas temperaturas es similar, la disminución del metabolismo es igual. No debemos olvidar el factor Q 10 que es el factor de disminución de acción de las enzimas cuando la temperatura baja diez grados, las mismas están disminuidas en su acción entre 4 y 10 veces. Esto es fundamental en el metabolismo hepático pues su función se ve perturbada durante la circulación extracorpórea alterando la depuración de drogas y la elaboración de los factores de coagulación, el aumento de temperatura de 28º.C. a 32º C disminuye a la mitad este riesgo.No debemos olvidar el ritmo de calentamiento que no debe ser mayor de 0,3ºC por minuto por el riesgo de que los gases diluidos en la sangre, si el calentamiento es rápido se gasificarían formando micro embolias en todo el organismo, es llamativo el estudio del fondo de ojo posterior a la CEC que cuando el calentamiento es rápido se localizan micro embolias en las pequeñas arterias retinales en el 86 % de los casos.Otro elemento a tener en cuenta, es el control de la glucemia, tanto en diabéticos como en los que no lo son, el estrés quirúrgico libera glucagon y cortisol que eleva la glucemia, se discute su máximo durante la circulación extracorpórea, debemos tener en cuenta que se demostró mayor daño neurológico cuanto mayor sea.Se discute actualmente cual debe ser el limite de la glucemia, hasta hace poco tiempo se consideraba normal que llegue hasta 300 mg/dl pero su incidencia en las lesiones cognitivas llevo a bajar este limite a los 200 mg/dl y actualmente hay servicios que consideran que la misma no debe ser mayor de 110 mg/dl , esto lo consiguen con infusión continua de una solución de insulina. En el Sanatorio Mitre y en el Hospital Italiano preparan una solución con 50 U de insulina humana en 50 ml de solución fisiológica se infunden en los diabéticos 1 ml /10 kg de peso y en los normales 0,5 ml /10 kg por hora, se requiere un control estricto de la glucemia (en la literatura se recomienda un goteo de dextrosa al 5% para evitar la acidosis). En los no diabéticos si la glucemia no sube después de la estereotomía se espera hasta que comience a elevarse.Con esta manera de proceder, la glucemia se mantiene con un máximo de 150mg /dl que se consideraba segura para evitar los daños cognitivos.Un cambio considerable se observa en el monitoreo del electrocardiograma, en los comienzos utilizábamos los electrodos de bronce que se usaban para realizar los ECG comunes impregnados en pasta conductora, poníamos a tierra al paciente por medio de una chapa de plomo conectada a una buena tierra para evitar interferencias, a pesar de todo esto, el ECG conseguido era de mala calidad y apenas se podían diagnosticar las arritmias, tal factor nos llevo a utilizar finas agujas que atravesaban la piel y en el cono de bronce se adaptaban los cables del cardiógrafo ya preparados para esta función, el inconveniente más importante era la utilización del electro bisturí que por mal contacto del neutro utilizaba como neutro las agujas que por su pequeña superficie producía severas quemaduras muy difíciles de curar en su sitio de colocación La aparición de electrobisturies de tecnología moderna con el neutro autoadhesivo que no funcionan si el mismo no hace buen contacto y los nuevos monitores con electrodos adhesivos que funcionan con tres y algunos con cinco cables, nos permite tener un ECG con varias derivaciones, con la medición del desnivel ST y realizar un diagnostico preciso de la alteración electrocardiográfica.El mismo salto tecnológico se produjo en el monitoreo de la presión arterial, en los comienzos utilizábamos un tubo de vidrio fabricado en forma especial por un proveedor de laboratorios, el mismo estaba doblado en U con una rama de 30 cm. la otra rama en su inicio tenia un deposito en forma de burbuja de 10 a 12 cm. de capacidad y se continuaba con uno similar al lado opuesto de uno a dos cm. el deposito se llenaba con mercurio estéril que ascendía unos cm. en el tubo largo, este era el 0 de la presión, en la prolongación del deposito se colocaba por medio de un trozo de tubo de goma una llave de tres vías metálica, que por medio de una prolongación se conectaba a la arteria radial que estaba disecada y canalizada con un conector metálico, la llave de tres vías nos permitían mantenerla permeable y extraer sangre para los análisis que normalmente tardaban de 1 a 2 Hs.Para la oximetría se utilizaba el analizador de Van Slikes que requería una serie de maniobras muy complicadas, el que lo utilizaba normalmente era el Prof. Osorio. Para la medición de la presión cuando aparecieron las agujas con cánulas de plástico comenzamos la punción de la arteria radial a la que conectábamos por medio de una llave de tres vías, ya de plástico y envasada en forma estéril a un manómetro aneroide utilizado para la toma de presión. Un paso mas adelante apareció la visualización de la curva de presión por medio del domo denominado así por su forma, el mismo era una semiesfera de plástico que contaba en la parte superior con dos salidas que permitían la adaptación de dos llaves de tres vías una para llenarlo con suero heparinizado y la otra conectada a la arteria radial, en la parte inferior contaba con una fina membrana de plástico y una rosca por la cual se atornillaba a la terminal del cable conectado al monitor, este poseía una perilla que permitía poner en cero el sistema y una vez conectado a la arteria ver la curva de presión y su valor. La aparición de los traductores de presión descartables que se adaptaban a determinados monitores fue un avance importantísimo pues evito nuestra lucha para tener una presión confiable, todavía en la mayoría de los sanatorios trasladamos con un manómetro aneroide pues la unidad coronaria se suele encontrar alejada del quirófano, algunos cuentan con monitor de traslado lo que nos permite graficar la curva de presión arterial la oximetría de pulso y el ECG esto nos permite contar con los elementos para diagnosticar cualquier trastorno hemodinámico o electrocardiográfico y realizar su tratamiento en forma inmediata.El monitoreo de la ventilación en un comienzo era la bolsa de anestesia y la practica del mismo en su utilización, por suerte a mediados de la década del 60 apareció el respirador de Takaoka un pequeño respirador de 7 cm. de diámetro y 3 cm. de espesor y con una regla incluida que nos permitía la ventilación correspondiente de acuerdo al peso del paciente, el principio del mismo era el del respirador Espiropulsator, muy utilizado mundialmente en la epidemia de poliomielitis con excelentes resultados. El Dr Kentaro Takaoka supo aprovechar su inventiva para elaborar un respirador que los anestesistas podían llevar en su valija, debemos explicar que en comienzos del 60 lo ofrecido por los sanatorios para realizar las anestesias era un simple tubo de oxigeno, algunos con un marco con dos rotámetros que permitían utilizar oxido nitroso el resto era aportado por el anestesista, bolsa codo y mascara, los tubos traqueales eran generalmente sin manguito y se debía realizar un taponaje con una venda humedecida para asegurar su hermeticidad.En la década del 70 comenzamos a utilizar el respirador de BIRD Mark 8, en el Hospital de Clínicas San Martín contábamos con ocho respiradores de este tipo que adaptábamos a las mesas de anestesia Mac Kesson. Para la cirugía cardiaca contábamos con una mesa Drägger con ventilador incluido que contaba con un fuelle intercambiable de menor tamaño para ventilar a pacientes de menos de 10 kilogramos de peso.En los 24 quirófanos una columna que salía del techo tenía los terminales de O2, N2O, aire comprimido para los respiradores, corriente 220 voltios y 12 voltios para las luces del cirujano, las salidas de los gases eran especiales para cada uno de ellos y conectábamos la mesa de anestesia a las mismas.Cuando los monitores de ECG se hicieron comunes, se compraron 15 de ellos que se adaptaron a las columnas, en ese momento contábamos con la mejor tecnología disponible en ese entonces, estamos hablando del año 1975.Era común la utilización del vaporizador universal de Takaoka que permitía la utilización de cualquier anestésico volátil, el mismo poseía una regla que indicaba el gasto cada 10 minutos del halogenado utilizado, en ese entonces los más utilizados eran el halotano y el pentrane, según el distribuidor eran totalmente inocuos, pero varios años después se empezaron a publicar daños renales con el pentrane e insuficiencia hepática aguda con el uso del halotano, especialmente si se utilizaba hipotensión controlada, muy de moda en ese entonces.En la década del 90 aparecieron los nuevos halogenados que desplazaron a los anteriores pues no tenían los efectos secundarios de aquellos. En el año 1992 me realice un chequeo de rutina y apareció elevada la fosfatasa alcalina, sometido a una punción hepática se diagnostico degeneración grasa perilobulillar propia de la acción toxica del fluotane, desde esa fecha sigo en tratamiento por mi hepatopatia con controles sanguíneos periódicos y hace 4 años por punción de la yugular interna llegaron a la suprahepatica tomaron biopsia hepática y midieron la presión y el diámetro de la vena porta con inyección de CO2. La anégdota es no creer en la propaganda de los laboratorios cuando nos presentan un producto que revolucionara la anestesiología. Es bueno recordar el pensamiento de Mac Inthosh que expresaba: “que clase de mago son los anestesistas que utilizan las propiedades benéficas de los medicamentos evitando las acciones secundarias de los mismos”El control de la temperatura se realizaba con un termómetro electrónico que tenia cinco entradas en su parte posterior y una llave selectora en su parte anterior que nos permitía seleccionar un canal determinado, en un comienzo se utilizaba un sensor en el recto y otro en el esófago para tratar que la temperatura sea lo más homologa posible al terminar la operación, otra entrada era utilizada por la perfusionista para la temperatura de la sangre en el oxigenador y otra a la salida del intercambiador de calor. En un paso posterior aparecieron los sensores timpánicos que permitían una determinación más real, no debemos olvidar que la temperatura esofágica por su proximidad con la traquea esta influenciada por los gases fríos que se utilizan para ventilar al paciente.En el circuito extracorpóreo el cambio tecnológico ha sido extraordinario, en un comienzo se utilizaba la bomba de Sarnz, el tubo en contacto con los rodillos era de silastic y se unía por medio de conectores de acero especial a la línea del circuito que era de polipropileno, el oxigenador consistía en una serie de discos corrugados que sostenidos por un eje y separados entre si por arandelas, se colocaba dentro de un tubo de vidrio cuyo extremo se encontraba obturado por dos placas de acero por el centro de las cuales pasaba el eje uno de cuyos extremos se conectaba a un flexible que salía de la bomba y lo hacia rotar controlando su ritmo por medio de una perilla, la cantidad de discos variaba de 90 a 120 según el peso del paciente, este oxigenador recibía el flujo de oxigeno por un extremo y la salida de gases se encontraba en el otro extremo por donde se eliminaba el oxigeno en exceso y el anhídrido carbónico eliminado por el paciente, se llenaba con sangre hasta su mitad y al rotar exponía una fina película de sangre al ambiente con oxigeno, este principio de oxigenación que era relativamente efectivo, contaba además con un intercambiador de calor era de acero de unos 50 cm. de largo y 10 cm. de diámetro, los extremos eran removibles y se conectaban por una serie de tubos por los que circulaba la sangre hasta el otro extremo, ambos contaban con una salida en su centro para continuar el circuito de la bomba, el agua para enfriar o calentar la sangre circulaba por fuera de los tubos por donde circulaba la sangre y tenían la entrada y salida en la parte lateral en sentido contrario a la circulación de la sangre, el mismo era bastante efectivo, pero la limpieza del oxigenador y del intercambiador era una tarea muy complicada pues se tenia que eliminar toda sustancia orgánica, desarmando los mismos y luego se utilizaba acido nítrico para su limpieza, después de un meticuloso lavado con agua destilada se aplicaba una película de silastic diluido en alcohol y se horneaba para que se fije.Toda esta preparación hacía casi imposible operar más de dos enfermos por semana.A continuación aparecieron los oxigenadores tipo sabana, estos venían estériles y en cajas individuales los mismos se desplegaban y se colocaban en los soportes que traía la bomba de Sarnz, dos columnas en sus extremos de 1,30 cm. y 4 cm. de diámetro, entre ambas había un soporte horizontal que se podía regular en altura, el mismo consistía en dos laminas de plástico que por medio del calor se dibujaban los componentes del oxigenador, la sangre entraba por gravedad en la parte de reservorio, se conectaban por su parte inferior a un tubo de unos 60 cm. de alto y 6 a 8 cm. de diámetro este en su base contaba con una placa de cerámica micro perforada por la cual entraba el oxigeno, sus micro burbujas oxigenaban la sangre y eliminaban el CO2 , en su parte superior tenia una esponja impregnada de antiburbujas antes de pasar a un reservorio de sangre oxigenada que por medio de los rodillos era inyectada al enfermo por su arteria femoral completando el circuito. La sangre venosa se recogía por gravedad.El cebado del circuito se realizaba con sangre compatible que se extraía por la mañana muy temprano el día de la operación, en algunos casos se debía esperar hasta tanto se consiguieran los suficientes dadores compatibles. Las operaciones comenzaban a las 9 Hs y terminaban a las 15 o 16 Hs. El postoperatorio era controlado por un residente de cirugía, el ventilador utilizado era el Espiropulsator, ya mencionado, un inmenso aparato muy difícil de adaptar y se consideraba que si el paciente lo necesitaba por más de dos días se hacia muy difícil su destete. La complicación más frecuente era el sangrado postoperatorio y se utilizaban todas las medidas disponibles para evitarla. Las operaciones más comunes correspondían a la solución de las enfermedades valvulares adquiridas o malformaciones congénitasLa causa de las lesiones valvulares adquiridas era en la mayoría de los casos producida por el reumatismo poliarticular agudo en la infancia, el Prof. Marañon español y clínico de consulta mundial decía que
“el reumatismo lame las articulaciones y muerde el corazón” con la aparición de la penicilina de acción prolongada, la lesión valvular se hizo poco frecuente.El tipo de operación en un comienzo, era la comisurotomía sin la utilización de la circulación extracorpórea, se hizo muy común la dilatación transventricular de la válvula mitral, la misma consistía en colocar un dedo por la orejuela izquierda para acomodar el dilatador de Brock que se introducía por un orificio en el ventrículo izquierdo, el mismo consistía en tres ramas que se abrían en forma simultanea, provocando la apertura de la válvula, la entrada se realizaba por toracotomía izquierda, anteriormente se adaptaba un bisturí con un dedal como mango, se introducía por la orejuela izquierda el dedo índice con el mismo en el pulpejo y se realizaba la apertura de la válvula o por lo menos se intentaba. El cambio se produjo con el comienzo del BPC para las operaciones de cierre de comunicaciones interauriculares e interventriculares, luego la aparición de la válvula artificial de Star Edwards que con la CEC e hipotermia de 28º se comenzó a realizar el reemplazo de la válvula aórtica y mitral. Los pacientes que se operaban eran los que el cardiólogo ya no podía controlar con el tratamiento médico de manera que su estado no era el ideal, varios episodios de edema agudo de pulmón, corazón dilatado e insuficiente, edema generalizado y reservas muy disminuidas. Hasta que los cardiólogos se convencieron que la operación era la solución ideal y su realización precoz terminaba con el problema pasaron varios años. La válvula constaba de de una jaula con tres parantes para la válvula aórtica y cuatro para la mitral, y una bola de plástico en su interior que se mueve dentro de esta jaula, abriendo la salida de sangre durante la sístole y cerrándose durante la diástole al apoyarse sobre el anillo inferior, este en su parte exterior presentaba un anillo de teflón por los cuales pasan los puntos que fijaran la misma al anillo aórtico o mitral, en la válvula aórtica la colocación de la misma debía dejar libre los ostium de las coronarias derecha e izquierda. La bola de la válvula aórtica se podía sacar para permitir el anudado de los puntos y colocarla nuevamente antes de cerrar la pared de la misma. Se comunicaron algunos casos de escape de la bola que quedaba en el carrefur aórtico e insuficiencia aórtica aguda. En la válvula aórtica al desplazar la bola en la sístole, la sangre pasaba entre la misma y la pared aórtica produciendo una estenosis relativa. Aparecieron luego las válvulas a disco que consistían en un anillo de titanio de distintos diámetros que tenían en su parte externa una pollera de dacron por donde se colocaban las suturas que la fijarían en el anillo valvular, se fabricaban para la posición mitral y aórtica, hacia la parte central poseía un pivote que mantenía un disco de carbón pirolítico con una perforación central que se adaptaba al pivote, la apertura de la misma era de 45º , al cerrarse la obturación no era completa y permitía un mínimo paso de sangre durante la diástole para evitar la formación de coágulos en su punto de apoyo, la más común era la Bjork Shiley pero varios fabricantes lanzaron al mercado válvulas similares, durante varios años su utilización fue mundial, aparecieron luego las de doble disco, las mismas constaban de dos hemi circunferencias con un eje cercano al anillo que rotaba sobre el mismo, no fueron bien aceptadas al comienzo por el temor de la formación de coágulos en los ejes fijos de las mismas. Actualmente su utilización se a generalizado y es casi el único tipo de válvula artificial que se utiliza, casi al mismo tiempo aparecieron las válvulas biológicas, fabricadas con duramadre, pericardio, peritoneo o válvulas de cerdo liofilizadas, uno de los precursores fue el Pro. Euriclides de Jesús Cervini pues la mayoría de sus pacientes eran del interior de Brasil y como necesitaban anticoagulacion permanente con válvulas artificiales, era difícil el control de la misma por no contar con los medios para realizarlos. Actualmente la tecnología permite contar con válvulas biológicas que se colocan habitualmente a los mayores de 70 años para evitar los riesgos de anticoagulacion permanente.En la insuficiencia de la válvula mitral es común la plástica de la misma, resecando un triangulo si es muy redundante o tiene una cuerda cortada, o un rectángulo desplazando en este caso la valva por una sección en su base, es común la colocación de un anillo de Durand o de Carpentier para que el ánulus quede más estable, una vez que el corazón comienza a latir por ecografía bidimensional transesofágica se visualiza su funcionamiento y si la insuficiencia es mínima, se termina la operación, si no lo es se reemplaza la misma..Otro problema no resuelto totalmente es el sangrado postoperatorio, la utilización de heparina es en la actualidad el mejor anticoagulante disponible pero no es el ideal, hay activación y aglutinación de plaquetas en las membranas del oxigenador, las mismas siempre descienden durante la CEC especialmente cuando es muy prolongada, en las reoperaciones y en las combinadas con bypass y reemplazo o plástica valvular, en este caso es importante la infusión de plaquetas una unidad cada 10 kg. de peso, la infusión de plasma fresco pues aporta los factores de coagulación que pueden esta deficientes, se realizan controles periódicos del coagulograma para su corrección.La utilización de aprotinina un millón previo a la CEC 500.000 en el cebado de la bomba y repetir cada hora, la dosis Hammerstein es mayor y se recomienda pues evitaría la activación plaquetaría y el aumento del factor de necrosis tumoral, la desmopresina se utiliza en los pacientes con enfermedad de Von Wilebrand o en las que tomaron aspirina hasta tres días antes de la operación, la misma se utiliza a dosis de 0,4 mg/kg una ampolla de 4 mg cada 10 kg .Se debe tratar que la CEC sea lo más corta posible, no disminuir la temperatura por debajo de 32ºC y el calentamiento no mayor de 0,3ºC por minuto.Debemos esperar un mejor anticoagulante que la heparina que evite la aglutinación plaquetaria. Las mismas se activan al entrar al circuito extracorpóreo por ser una superficie no endotelial, los circuitos heparinizados, de alto costo, no cambiaron esta perspectiva, cosa que si realizo la aprotinina que preserva la actividad plaquetaria y evitan su activación.
El bypass cardiopulmonar es un elemento indispensable en la cirugía cardiaca, especialmente en las cirugías complejas o en las reoperaciones, esto se asocia con una significativa generación de trombina en el circuito extracorpóreo, la misma provoca una activación de las plaquetas, del sistema coagulatorio y una respuesta inflamatoria sistémica. Varios estudios clínicos confirmaron que la
aprotinina no solo reduce los requerimientos de sangre sino que confiere significativa protección a la función plaquetaria y a la activación del sistema inflamatorio (con la utilización de la dosis de Hammersthein). La acción de la aprotinina se debería a su gran afinidad a los receptores activadores de la proteasa 1 (PAR1) que impedirían la acción de la trombina y el comienzo de los procesos de activación de la inflamación, de las plaquetas y de la cascada de la coagulación. Su utilización se ha extendido no solamente para la preservación de la función plaquetaria sino para disminuir el proceso inflamatorio de la cirugía con circulación extracorpórea ambos componentes importantes del sangrado postoperatorio.Desde mi punto de vista, considero que este prologo marca los escalones más importantes en el desarrollo de la cirugía extracorpórea en los últimos cincuenta años. Un avance muy importante es atribuible a la tecnología que ha aportado las soluciones a problemas presentes durante el desarrollo de la misma. No debemos olvidar la contribución Argentina a su avance, el Prof. Isidro Perianes que recibió un premio en EEUU por ser el primero en reemplazar una válvula cardiaca en forma experimental y al Prof. Elías Costa por ser el primero en cerrar una CIA. Al Prof. Jerónimo Guastavino que con su cirugía experimental en el Sanatorio Diagnostico coloco otro pilar en lo que sería la cirugía cardiaca a cielo abierto. Mi agradecimiento al Prof. Dr Euriclides de Jesús Cervini que permitió mi pasantía durante tres meses en el Htal Das Clínicas de San Pablo y en Sanatorio Beneficencia Portuguesa junto al anestesiólogo Dr. Ruy Blas Gomide de Amaral realizando anestesia para cirugía cardiaca a cielo abierto, este viaje también lo realizaron el Prof. Dr.José Antonio de All y el Dr. Guillermo Bosch auspiciado por el Prof. Leon de Soldati Jefe de la sala de cardiología clínico quirúrgico del Htal Alvear.Quiero dejar aclarado que este es mi punto de vista y el mismo esta enfocado a mi entorno, otros centros como el Htal Italiano de Buenos Aires, uno en Rosario dirigido por el Dr.Benetti y otro en Cordoba realizaba los mismos pasos.
PROLEGOMENOS
ASPECTOS HISTORICOS DEL BYPASS CARDIOPULMONAR.
Se ha convertido de un proceso riesgoso en un proceso sistemático seguro y se practica en cientos de servicios en todo el mundo, individuos de distintas especialidades han contribuido al conocimiento de los procesos del flujo extracorpóreo. Los avances en la secuencia de los descubrimientos en el BCP se podrían dividir en forma aleatoria en tres periodos:
1.-Conceptos y descubrimientos antes de 1950.
2.-Un gran avance tecnológico entre 1950 y 1970.
3.-Un periodo de mejoría y refinamiento de los métodos usados.
Los avances tecnológicos en el bypass cardiopulmonar permiten a los cirujanos corregir las lesiones congénitas o adquiridas y los anestesistas se adaptaron a este avance no solamente en la técnica y táctica sino que se adaptaron al avance de la tecnología del monitoreo que avanzo fundamentalmente en los últimos 30 años, esto provoco una disminución de la morbilidad y mortalidad.El comienzo del BCP se hizo posible solamente a traves del esfuerzo de diversos individuos o corporaciones que creyeron que la misma podían suplir el sistema respiratorio y circulatorio del individuo en forma temporal. Es el esfuerzo pioneros de fisiólogos, químicos, físicos, ingenieros y médicos puede describirse como el comienzo de su infancia, pues las primeras comunicaciones se realizaron en 1812. La Gallois y col. en que forma experimental mantenían la vida de la cabeza decapitada de un conejo mediante la infusión de sangre en las carótidas. En ese tiempo se consideraba que se podía reemplazar la función del corazón con una bomba artificial para prefundir todo el cuerpo, en 1858 Brown-Sequard oxigenaba la sangre venosa por rápido sacudimiento en un recipiente con espuma de goma para desfibrinarla y hacerla incoagulable, luego la inyectaba en el brazo de los criminales que decapitaban, el primer reporter de un oxigenador artificial lo realizaron Ludwing y Schmidt que oxigenaban sangre desfibrinada en un balón con oxigeno que sacudían enérgicamente, esto permitía desfibrinar la sangre y hacerla incoagulable por eliminación de los factores de coagulación.
Los primeros usos de los oxigenadotes de burbujas o de film se reportaron en 1882 por Schroeder y por von Frey y Gruber en 1884 respectivamente. El aparato de estos últimos autores se considera el primer prototipo de corazón-pulmón artificial, consistía en un cilindro inclinado que rotaba y un reservorio helicoidal colocado dentro de agua cliente para el control de la temperatura, la sangre venosa se arterializaba por la rotación del cilindro dentro de la misma creando un fino film de sangre en un ambiente de aire atmosférico enriquecido con oxigeno.En 1890 Jacobj y col. inventaron un corazón-pulmón que incorporaba un oxigenador a burbujas en un sistema de flujo pulsátil. En 1915 Hooker reporto un tipo de oxigenador a film, la sangre era arrojada sobre el disco que al girar por la fuerza centrifuga caía en el reservorio, todo esto se realizaba en un ambiente de oxigeno, la sangre arterializada pasaba por un filtro, fue el oxigenador utilizado en las primeras perfusiones en humanos en la década del 50.
Fig. Nº1 Oxigenador de Hooker con un disco de goma que formaba un delgado film de sangre.
En este periodo ocurrieron muchos avances a lo largo de la evolución de los primeros oxigenadores uno de los más importantes fue el descubrimiento en 1916 por Jay Malean un estudiante de medicina que trabajaba en el Htal. Johns Hopkins descubrió la Heparina y sus propiedades anticoagulantes, sin este descubrimiento es dudoso que el progreso en circulación-extracorpórea continuara, por que la cascada coagulatoria comienza con la exposición de la sangre a superficies no endoteliales, 20 años después Chargaff y Olson descubrieron la protamina y su acción antagonista de la heparina.El prototipo de bomba para la circulación extracorpórea fue inicialmente descripto por Dale y Schuster en 1928, era una bomba con válvulas que producía flujo pulsátil similar a la circulación normal, Debakey modifico la bomba de rodillos que se había descripto 80 años antes para la transfusión de sangre. La bomba a rodillos trabajaba por oclusión de un tubo colapsable a lo largo de una pista metálica circularFig.Nº2 Se presenta la bomba modificada por el Dr. DebakeyEn 1937 Gibbon publico el primer éxito del BCP en un gato, con la utilización de heparina, utilizo una bomba Dale-Schuster y un oxigenador cilíndrico rotante vertical.Como ayudante del Dr. Churchill Eduard monitorizo un paciente con una embolia pulmonar, como la operación sobre la arteria pulmonar era muy riesgosa se controlaba la evolución del mismo, la condición clínica se deterioro y la operación se hizo inevitable, el paciente falleció después de la operación que duro 7 minutos, este caso provoco en el Dr. Gibbon la idea de crear un sistema que permitiera la detención temporaria de la función del corazón y pulmones por un mecanismo mecánico que lo suplieran en el momento de paro. En la Universidad de Pennsylvania en 1935 diseño y perfecciono su maquina corazón-pulmón artificial que luego resultaría en el primer éxito en humanos.
Tecnología aplicada en el periodo 1950 a 1970Los primeros intercambiadores de gases cubrían parcialmente las necesidades del paciente, esto se consiguió recién en 1951 y permitió la interrupción del flujo sanguíneo y observar las malformaciones cardiacas con facilidad. El Dr. Dennis y col. realizaron el primer BCP en un niño de 6 años, utilizaron un oxigenador por cilindro rotante. Todo el sistema debía ser cebado con sangre fresca total, durante el procedimiento se debía agregar grandes cantidades de sangre de banco citratada para mantener la circulación pues no se aspiraba la sangre del campo para enviarla al oxigenador. El paciente cuyo diagnostico primitivo era un ostium secundum, presentaba un ostium primum con un cleft de la válvula mitral, el paciente por la complida malformación no pudo separarse del BCP y falleció en la mesa de operaciones.El Dr. Gibbon y su esposa Mary, consideradas por muchos la primer perfusionista, siguieron perfeccionando su método y el 20 de Mayo de 1953 en el Htal. Thomas Jefferson de Filadelfia realizaron con éxito el cierre de una CIA, no pudo repetir su éxito y fallecieron sus próximo cuatro pacientes, por esta razón abandono la cirugía cardiaca, pero su meticulosa atención a los detalles experimentales, instalo la idea de que el BCP era realizable, por esta razón se lo considera el “padre de la cirugía cardiaca”Existían muchos problemas con los oxigenadores que funcionaban con film de sangre, necesitaban gran cantidad y el intercambio gaseoso era ineficiente, por esta razón Mustard y Campbell utilizaron pulmones de animales para oxigenar la sangre. Bigelow con un perro y utilizando hipotermia global ocluía los grandes vasos y el corazón podía ser abierto sin flujo sanguíneo, esta técnica se aplico en 1953 por Lewis y Taufic y Swan y col por su éxito en reparar lesiones cardiacas. No debemos olvidar al Dr. Lillehei en la Universidad de Minnesota , que implanto el
“principio de flujo azigos”. Andreason y Watson comunicaron que el clampeo de las venas cavas dejando la vena azigos sin ocluir, permitían un gasto cardiaco suficiente para el mantenimiento de la vitalidad.Lillehei y col. usaron esta hipótesis y con un flujo del 10 al 20 % de la circulación normal sin daño irreversible durante 30 minutos, esto impulso en forma marcada el BCP en todos los servicio del mundo pues la disminución del flujo a un quinto de lo utilizado hacia que la cirugía se hiciera más factible pues al no haber tanta sangre la visión del cirujano mejoraba y permitía la corrección.
Oxigenadores.
El avance en los oxigenadores permitió mejorar su eficacia sin provocar desaparición de los factores de coagulación, podemos dividir los mismos en:
1.-Discos corrugados múltiples.
2.-Burbujas.
3.-Membrana.
Discos corrugados,
El representante típico es el oxigenador de Key-Cross, constaba de múltiples discos verticales colocados en un eje horizontal que rotaba a distintas velocidades, el conjunto se introducía en un cilindro de vidrio que estaba obturado en ambos extremos, por las mismas pasaba el eje horizontal, la cantidad de discos variaba de 80 a 120 según el peso del paciente, los mismos estaban separado por una arandela, al girar creaban un delgado film de sangre venosa pues estaban hasta la mitad sumergidos en la misma, esto producía la oxigenación y la eliminación de CO2, los medicamentos necesarios se infundían por la tapa en el lado arterial. El inconveniente de los mismos era un gran volumen de cebado, muy dificultoso de limpiar y esterilizar, rápidamente perdía su eficiencia en la hemodilucion. Se utilizo hasta que aparecieron los oxigenadores a burbujas estériles y descartables, en la Clínica Mayo en 1970 comenzó el cambio y en un año el 96% lo utilizaban.
En Dinamarca Rygg-Kyvsgaard comercializaron un un oxigenador que constaban de tres elementos, una cámara oxigenadora a burbujas, una cámara desburbujadora y un reservorio arterial que estaban combinado en una lamina doble de polietileno, junto con el sistema de Dewall-Lillehei, el mayor beneficio de los mismos es la menor cantidad de sangre para el cebado, fácil de preparar y utilizar. Poco tiempo después estaba disponible estéril y listo para utilizar y descartar.Oxigenador a membrana. Kolff y col. describieron un oxigenador descartable a membrana para uso experimental en 1956.
Clowes y Neville publicaron su experiencia con un oxigenador a membrana y consideraban que el mismo se podía utilizar en humanos. El mismo producía menos reducción de plaquetas, activación de complemento, sangrado postoperatorio y menor microenbolias, esto se manifestaba más claramente en perfusiones de mas de dos horas. Gravlee y Lande describieron en 1967 el primer oxigenador compacto y descartable para uso clínicoEstos dispositivos tenían el intercambiador de calor incluido, reservorio venoso, cámara para succión de cardiotomia, bajo volumen de cebado y un eficiente intercambio de gases, Su facilidad de uso y un precio más competitivo fue desplazando a los oxigenadores a burbujas.
Fig. 4 Máxima uno de los primeros oxigenadores a membrana de Medtronic, competición de Terumo, Cobe, Sarns, Shiley y Bard.
Después de 1970 se produjeron tremendos avances en el perfeccionamiento de la técnica y de los elementos utilizados en el BCP, esto se extiende a la cirugía cardiaca que se ha hecho rutinaria y la morbilidad y mortalidad ha descendido a un digito con una significativa mejora de la calidad de vida.Las modernas membranas se fabrican con polipropileno micro poroso, la utilización de tubos capilares fibrilares fue descripto por Bodell in 1963 y se utilizo en forma clínica a partir de 1980, la gran capacidad del intercambio gaseoso, especialmente del CO2, las modernas membranas tienen una superficie de 2 a 3 m2 y pueden transferir 400 ml de O2 y remover 300 ml de CO2.
Fig. Nº 5 Capilares de polipropileno microporosolas flechas grandes indican la circulación de agua para enfriar o calentar el flujo sanguíneo las menores indican la circulación de sangre y por dentro de los tubos circula la mezcla gaseosa de O2 y aire.
En 1970 varios ingenieros colaboraron para el diseño de una nueva bomba para utilizar en BCP, el diseño mueve la sangre por centrifugación por la creación de un vortex, no tiene ningún sistema oclusivo de manera que la sangre no sufre ningún trauma.Una de las mayores áreas de investigación es encontrar circuitos biocompatibles pues el BCP produce una intensa reacción inflamatoria por activación de proteínas que actúan sobre la inmunidad celular, activan además la desgranulación de los neutrofilos y la liberación de sustancias como la anafilotoxina que activa el complemento, para evitar este resultado se fabricaron circuitos con heparina, los resultados no son los esperados y su costo muy alto.
Hemodilucion:
Uno de los mayores avances tecnológicos, es el cebado de la bomba con soluciones no sanguíneas, esto redujo en forma importante la necesidad de contar con varios dadores compatibles el día de la operación. Zuhdi y col. describieron esta teoría y el mecanismo de la misma en 1961 DeWall y col. confirmaron los beneficios de la dilución hipotérmica en el BCP y fue el Prof. Dr. Deton Cooley aprovechando esta teoría opero cientos de testigos de Jehová que impedía el uso de sangre, o la reutilización de la misma que haya salido del cuerpo. A partir de esta practica se presentaron varias soluciones para realizar el cebado de la bomba, la gran mayoría son ligeramente alcaloticas, hiperosmolar, con el agregado de corticoides y algunos con diuréticos.
Progresos en el diseño de las bombas.
En los comienzos del BCP se utilizaba una variación de la bomba Sigmamotor que había sido diseñada para el ordeñe automático en los tambos americanos. Cuando aparecieron los rodillos por su utilización y fácil regulación ganaron gran popularidad y desplazaron a la anterior en años más reciente Rafferty y col. describieron la bomba centrífuga, Biomedicus Biopumpla comercializo, constaba de un cabezal con los controles donde de adaptaba la bomba que por medio de un imán hacia girar la misma, esta constaba de varios alabes que al girar impulsaba la sangre cuyo flujo se regulaba con la consola. Algunas ventajas son su facilidad de uso, amplio rango de flujo y baja hemólisis.
Fig.Nº6 Los tres tamaños de las bombas centrífuga de amplio uso en las perfusiones prologadas o en pacientes mayores de 80 años
CAPITULO 1
Farmacología:
Dentro de este capitulo describiremos primero los fármacos utilizados en la anestesia y luego las drogas vaso activas y las que se utilizan en la mayoría los pacientes sometidos a circulación extracorpórea.
Anestesia:
1.-Conseguir analgesia, inconciencia y relajación muscular es el fin de la misma, en los comienzos esto se conseguía con un solo agente, el ejemplo es el éter, desde hace muchos años esta practica ha sido abandonada pues la utilización de drogas suplementarias permite disminuir la dosis para conseguir un plano anestésico satisfactorio y con menor efectos secundarios como lesión hepática o renal.
2.-Los anestésicos volátiles comúnmente utilizados en la mayoría de los centros dedicados a la cirugía cardiaca, permiten variar en minutos su concentración y con los nuevos analgésicos mantener un plano anestésico compatible con el tipo de operación, la utilización de benzodiacepinas de acción intermedia como el Midazolam ayudan a conseguir este fin, además disponemos del Flumazenil, antídoto del mismo que elimina su acción en forma rápida se presenta en ampolla de 5 ml con 2,5 mg , la utilización de morfinosimiles como el fentanylo y los de ultima generación como el remifentanilo que permiten su infusión continua y son de muy corta acción, permitiendo su extubacion temprana si cumple con las exigencias de la misma.
3 En los pacientes críticos en los que una anestesia general pueden complicarlo hemodinamicamente, se puede realizar una anestesia superficial, una curarizacion suficiente y una marcada analgesia sin afectar su estado.
4 Con la anestesia superficial debemos controlar la reacción nociceptiva con analgésicos o vasodilatadores para evitar la hipertensión que podría comprometer la capacidad cardiaca especialmente en los pacientes cuya fracción de eyección es menor del 40 %.
Se utiliza en forma regular el cambio de posición de la mesa de operaciones para aumentar o disminuir el retorno venoso que trae como resultado el aumento o disminución de la TAM.
Factores del paciente
Los antecedentes del mismo son de importancia fundamental para programar la técnica y táctica de la anestesia, si esta en tratamiento de otra enfermedad concomitante, si es diabético o si tiene la glucemia alta en su exámenes de control al internarse (el 30% de los que se realizan revascularización coronaria son diabéticos) si fue sometido a una operación en los seis meses anteriores, si duerme con dos o más almohadas (signo de insuficiencia cardiaca) cuantas veces se levanta a orinar durante la noche, si su internación fue por angor o padeció un infarto en los tres meses previos, si le realizaron angioplastias previas o colocado un stent y el resultado del mismo.En los estudios determinar si es diabético, si tiene creatinina mayor de 2 mg/l. Controlar la apertura bucal y si le realizaron una anestesia anterior si tuvieron dificultad para la intubación, si tienen lesiones isquemias en las piernas, si tiene pulso femoral, por la posible colocación del balón de contra pulsación, si tiene varices y en que pierna para la extracción de venas para los bypass, si fue operado de próstata por la posible dificultad en la colocación de la sonda vesical.Son también de interés adicicional en los pacientes que se operan con CEC.
§ Tono simpático elevado (ICC, anemia, Hipovolemia)
§ Alteración del ritmo o frecuencia cardiaca.
§ Hipertensión arterial.
§ Neumopatia en curso§ Infecciones dentarias
§ .Medicamentos que toma por otra patología.
El tipo de cirugía especialmente si son reoperaciones, que se prolongan, intercalando situaciones de gran estimulo nociceptivos con periodos de calma, el anestesista debe estar preparado para mantener una estabilidad hemodinámica en estas situaciones con la utilización de drogas vaso activas, movimientos de la mesa de operaciones y aumento o disminución del plano anestésico.En la elección de los medicamentos para la anestesia, cada profesional tiene su protocolo lo más adaptable para cada situación. En general cada especialista tiene una forma personal de trabajo, formado durante años de practica y continuando con las drogas que menos problemas han causado, igualmente la utilización de las vaso activas son las mismas y únicamente cambia en situaciones especiales. En los pacientes críticos la acción de los anestésicos y curarizantes son importantes, los primeros por su acción depresora del miocardio y los segundos por disminución del retorno venoso por aumento de la capacitancia especialmente en los miembros inferiores debido a la disminución del tono muscular.
Inducción anestésica
Ha variado infinidad de veces y cada centro y dentro del mismo cada anestesista tiene la propia, la misma depende de su experiencia y de los resultados conseguidos con las distintas técnicas. Actualmente hay muchos programas de inducción que varían ampliamente, desde la inyección de 3 o 4 ampollas de sublimaze y una o dos de midazolam que algunos la consideran inducción continuando con el curare, generalmente traquium realizar la intubación y continuar con pancuronium y continuar con el mantenimiento, otros realizan la inducción con propofol 2 a 3 ml. (se debe recordar la liberación de histamina y el efecto depresor sobre el sistema cardiovascular que puede ser muy marcado)y luego el curare. Nuestra forma de trabajo comienza con la preinducción o segunda premedicación que se realiza en el quirófano luego de colocar el ECG y el oximetro de pulso consiste en 10 ug de sublimase y 5 mg de midazolam, normalmente es suficiente para que pierda parcialmente la conciencia y nos permita la punción de arteria radial para tener una curva perfecta y su valoración, una vez concluido el monitoreo, realizamos la inducción con pentotal sódico 2 a 5 mg/kg según el peso y el estado del paciente, como curare utilizamos el pancuronium entre 8 a 12 mg el mantenimiento lo realizamos con sevofluorane variando entre el 1 y 2% según tiempo quirúrgico, con esta técnica se puede extubar al 90 % de los pacientes dentro de las 3 Hs de terminada la operación.La utilización de grandes dosis de sublimaze obligan a utilizar en el postoperatorio un apoyo respiratorio más prolongado, generalmente hasta el día siguiente.El uso de propofol en bolo, puede y suele producir hipotensión a veces muy marcada por liberación de histamina, esto es un gran inconveniente en pacientes con angor inestable en los cuales la anestesia esta basada en el mantenimiento de la TAM.
Anestésicos inhalatorios
El oxido nitroso fue ampliamente utilizado en la anestesia cardiaca como coadyuvante de los inhalatorios más potente como el halotano, enfluorane o sevofluorane, se utiliza al 50% y permite disminuir la concentración de los halogenados entre 30 y 50%. Desde hace 8 años nuestro equipo dejo de utilizarlo por la contaminación del ámbito quirúrgico que afecta en mayor proporción a las mujeres que colaboran en la operación, su efecto más común es el aborto espontáneo y las malformaciones fetales. Son pocos los Sanatorios u Hospitales que cuenten con sistemas especiales para la evacuación de gases expirados por el paciente, el único que conozco funciona en el quirófano del Sanatorio Otamendi con la mesa de anestesia Ohmeda, en los distintos sitios de trabajo hemos preparado artesanalmente la eliminación de gases con distintos sistemas pero muy efectivos.El oxido nitroso produce un ligero aumento de la actividad simpática debido a su acción sobre los núcleos suprapontinos del cerebro. Las ventajas de utilizar el N2O en combinación con los anestésicos inhalatorios más potentes son: El N2O permite reducir la concentración del inhalatorio y evitar o disminuir su efecto cardiovascular Su efecto depresor se ve enmascarado por la utilización de los inhalatorios pero al utilizarlo al 50% con O2 su efecto depresor pasa inadvertido. Al utilizar el N2O debemos tener presente dos episodios en el comienzo de la ventilación el efecto segundo gas que se debe a la absorción en la primera inspiración por el alveolo de un gran porcentaje del N2O lo que eleva la concentración del inhalatorio en el alveolo que luego pasa a la sangre, el segundo se puede manifestar al terminar la anestesia si desconectamos la maquina y dejamos respirar aire al paciente, por su gran poder de difusión el N2O pasa rápidamente a los alvéolos y en la próxima inspiración el paciente respira una mezcla hipóxica, esta situación puede durar hasta 5 minutos y complicar la oxigenación miocárdica, este episodio se denomina hipoxia por difusión y lo podemos evitar cerrando el paso de N2O 5 minutos antes o hacerlo respirar O2 puro durante 5 minutos.
Halotano
Desde la aparición del mismo en la década del 60 rápidamente reemplazo a los inhalatorios en uso en cirugía cardiaca, es muy potente de rápida llegadla plano anestésico y de rápida eliminación. Se presentaba como un anestésico que mejoraba la función miocárdica pues disminuía el consumo de oxigeno por el mismo, esto se debía a la ligera depresión miocárdica que disminuía la tensión de pared de ambos ventrículos y por lo tanto el consumo de oxigeno, disminuía el retorno venoso y la resistencia periférica, después de diez a quince años de utilización mundial, se presentaron varios estudios que manifestaban sus efectos secundarios, uno de ellos es la hipotensión que se controlaba con la disminución de la concentración, con el cambio de posición de la mesa para aumentar el retorno venoso o con la infusión de uno o dos ml. de gluconato o cloruro de calcio que solucionaba el problema, el otro efecto secundario que prácticamente le valió la desaparición de la mayoría de las salas de operaciones de cirugía cardiaca es su efecto sobre el hígado, en un principio se constato aumento de las enzimas hepáticas que indicarían una lesión del mismo pero lo más importante fue la insuficiencia hepática aguda que llevaría al óbito del paciente, para que esto ocurriera seria necesaria una hipotensión marcada durante la utilización del anestésico, cuando aumentaron los casos se aconsejo no utilizarlo en pacientes que sufrieron hepatitis o insuficiencia hepática leve con aumento de las enzimas o de la fosfatasa alcalina, los anestesistas que utilizaron el mismo durante años en circuito abierto con el respirador de Takaoka la lesión hepática fue el pago de su utilización. La lesión anatomopatológica es típica, degeneración grasa perilobulillar que lleva luego a un cuadro de colestasis que sin tratamiento desemboca en una cirrosis hepática. Si uno estudia los prospectos de presentación del anestésico no se menciona su acción sobre el hígado, cosa que si se comenta en los vademécum actuales. Debemos destacar que en la década del 60 y 70, la mayoría de los Sanatorios de la Capital Federal no contaban con mesas de anestesia, solamente ofrecían un tubo de oxigeno y en algunos uno de N2O que con una conexión en Y se realizaba la mezcla con el O2 , lo más común era la utilización del vaporizador de Takaoka y el comentario de los que entraban a la sala era el gran olor a anestésico. Durante años utilizamos este sistema para la cirugía cardiaca sin tener ningún inconveniente con los pacientes, la lesión apareció varios años después en los anestesistas que generalmente presentan colestasis, diagnosticada por aumento de las enzimas y de la fosfatasa alcalina. El halotano era el prototipo de los anestésicos volátiles más utilizados, por su potencia puede usarse como agente único a concentraciones altas, pero su potencial toxicidad que incluye la depresión miocárdica y su efecto sobre el hígado ya comentado, se utiliza normalmente al 1% en combinación con N2O al 50% y el agregado de curare y fentanylo 10 a 20 ug en el comienzo de la anestesia. El halotano es un potente depresor del sistema cardiovascular, los mecanismo del mismo son complejos actuando sobre el miocardio y la musculatura lisa vascular y depresión del sistema simpático en varios niveles. Eger y col. describieron el efecto del halotano sobre el sistema cardiovascular en voluntarios en normotermia y normocapnia sin la infusión de otros fármacos, el halotano se vario entre el 1% y el 2,5% el gasto cardíaco fue dosis dependiente disminuyendo el volumen sistólico y la contractilidad, la frecuencia no vario, aumento la presión de la aurícula derecha y disminuyo la presión sistólica del ventrículo derecho llevando a la disminución del gasto cardiaco, hubo una disminución gradual de la resistencia periférica y una mejoría del gasto entre la primera y quinta hora Los efectos depresores son beneficiosos especialmente en los coronarios por la disminución del consumo de O2 por el miocárdio teniendo cuidado en la estabilidad de la TAM. Su efecto sobre la resistencia vascular periférica lo indicarían en la insuficiencia cardiaca congestiva a una concentración de 0,5% a 1,5% su utilización en cirugía cardiaca era recomendada por los más importantes servicios de anestesia del mundo especialmente por su condición de disminuir el consumo de oxigeno por el miocardio. Durante el bypass cardiopulmonar en la línea de oxigeno y aire que llegan al oxigenador, se intercala un vaporizador con una concentración 0,25% a 1,5% para controlar el plano anestésico la vaso dilatación y la hipertensión, en la actualidad la utilización casi mundial del sevofluorane y la nitroglicerina para conseguir este fin sin los inconvenientes del halotano. La hipotensión producida por el halotano cuando es muy marcada se revierte por: Supresión del anestésico e hiperventilación con O2 puro para facilitar la eliminación del mismo por el pulmón.
Aumentar el retorno venoso por cambio en la posición de la mesa de operaciones.
Administrar atropina para controlar la bradicardia vagal, se inyectaran 0,2 mg. Que se repiten cada tres minutos hasta conseguir el resultado buscado.
Para antagonizarla farmacologicamente la inyección de cloruro o gluconato de calcio 1 o 2 ml o fenilefrina (diluir la ampolla en 9 ml de solución fisiológica, de esta solución tomar 2 ml y diluirla con 18 ml llevándola a 20 ml.) utilizamos uno o dos ml.
Otra característica del halotano es la producción de arritmias de todo tipo, en especial con un plano superficial de anestesia, las alteraciones más frecuentes son bigeminismo extrasistólico, ritmo nodal que pasa a sinusal en forma repetitiva, extrasístoles ventriculares que pueden llegar a la taquicardia ventricular y terminar en fibrilación ventricular si no se trata. Recuerdo un caso que al comienzo de la anestesia, cuando se preparaba el campo con Pervinox, la paciente padeció una intensa reacción alérgica al mismo, la piel se elevo uno o dos milímetros por el edema en la parte pintada, la TAM comenzó a descender se suspendió el anestésico y se aplico una ampolla de 1 mg. de adrenalina subcutánea, la reacción alérgica fue cediendo pero hicieron su aparición las arritmias, primero extrasístoles ventriculares que avanzaron a bigeminismo, esta cedieron con lidocaina al 2% endovenosa, luego extrasístoles en dupla que se transformaron en taquicardia ventricular, un shock eléctrico remitió la misma a ritmo sinusal, se normalizo la TAM y cambiando el antiséptico se pudo realizar la operación sin complicaciones.Con la utilización de este anestésico debemos considerar que el mismo disminuye la actividad del sistema simpático y disminuye la liberación de catecolaminas en las terminaciones nerviosas adrenergicas y en la medula adrenal, sensibiliza al miocardio a las catecolaminas y a niveles de anestesia más profundo, deprime la actividad del marcapasos y la conducción cardiaca. Ante la aparición de arritmias, debemos controlar la ventilación para evitar la hipoxia o la hipercapnia que la pueden causar, por activación refleja del sistema simpático, controlar la profundidad anestésica por que es posible que un plano superficial al permitir la acción nociceptiva por el estimulo quirúrgico sea la causa. Si la bradicardia es muy marcada, común en pacientes que toman beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos se utiliza la Atropina como vimos anteriormente.Para las arritmias supraventriculares o ventriculares comenzamos con lidocaina 1mg/kg y si es necesario sulfato de magnesio al 25% en ampollas de 5 ml a repetir, si las arritmias continúan Amiodarona 150 mg por ampolla de 3 ml a repetir si es necesario.
Sevofluorano
Es el anestésico inhalatorio ampliamente utilizado, su acción cardiovascular es manifiesta cuando se utilizan concentraciones mayores al 2,5% en su presentación se indica que puede utilizarse como anestésico único, a una concentración del 8% para la inducción y como no es irritante respiratorio el paciente lo acepta y en dos o tres inspiraciones comienza a dormirse.En cirugía cardiaca lo utilizamos para el mantenimiento a concentraciones de 1% a 2%, hace seis años suspendimos la utilización del N2O al 50% por su efecto toxico en el personal femenino que colabora en el quirófano provocando aborto espontáneo y malformaciones fetales. Son pocos los sanatorios o instituciones que cuentan con una tecnología especial para evitar la contaminación del quirófano por los gases espirados por el paciente.
El Sevoflourane es de baja solubilidad sangre/gas por lo cual se asocia con una recuperación rápida similar a los anestésicos endovenosos de corta duración. La experiencia clínica y experimental aporta más ventajas a este agente por su particular farmacocinética y su gran aporte a la anestesia clínica. Se debe poner énfasis en la
hemodinámica cerebral que no cambia el flujo, un efecto citoprotector y el concepto de
precondicionamiento farmacológico.Es importante su efecto sobre el flujo sanguíneo cerebral que no sufre ningún cambio, cosa que si ocurre con el desfluorane que lo aumenta en forma significativa, colocando al cerebro en peligro de hipoxia ante la caída de la TAM, y aumento de la frecuencia.
Actualmente el precondicionamiento se consigue con un manguito neumático en el brazo, impidiendo la circulacion durante cinco minutos y lugo realizar la recirculacion, esto provocaria el precondicionamiento como si la isquemia fuera cardiaca sin los riesgos de la misma. El sevofluorano fue reemplazando al halotano en la cirugía cardiaca por su mínima depresión y no tener efectos secundarios problemáticos.Un tema nuevo en la farmacología de los anestésicos volátiles es el precondicionamiento farmacológico que seria similar al isquémico que se consigue con la detención de la circulación de la arteria coronaria durante dos a tres minutos, se reperfunde durante tres minutos y luego se realiza la anastomosis, esta forma de actuar prolonga el tiempo de seguridad ante la isquemia y se asocia con menor disfunción mecánica y menor incidencia de daños estructurales después de la reperfusión.La acción de los anestésicos volátiles seria un fenómeno similar, en ambos casos y se debería a la activación de los canales de
K dependientes del
ATP.El estudio más importante en humanos fue realizado por De Hert S y col. En 20 pacientes, diez con sevofluorano y diez con propofol, el grupo con este anestésico la TAM la FE y la presión máxima del VI fueron inferiores a las basales. En el grupo de sevofluorano la disminución fue menor y la contractilidad estuvo casi en su rango normal. La determinación de troponina I a las 12, 24 y 36 horas fue elevada con el propofol y mucho menor con el sevofluorane 12 ng/ml contra 4 ng/ml. Como ya lo mencionamos es una droga de baja solubilidad en sangre y es importante evaluar su acción farmacológica y su farmacodinamia, actuarían en dos niveles, en la medula espinal bloqueando la sensibilidad dolorosa y en el cerebro por el ciclo vigilia-somnolencia. La profundidad anestésica se evalúa mediante la MAC (concentración alveolar mínima) que es la concentración que hace perder la conciencia. En estudios recientes se ha comprobado su acción sobre el Electro Encéfalo Grama y por medio del SEF 90 (frecuencia de corte espectral 90) en respuesta a los anestésicos volátiles, esto permitió valorar el tiempo medio de llegada al cerebro, para el sevofluorano se calculo en 2,4 minutos.Para la inducción con este anestésico se puede emplear a 4 MAC o sea cuatro veces la concentración anestésica normal que es 1,5% a 2%, por su poca solubilidad sangre/gas aunque la anestesia sea prolongada, si el mismo se suspende, a los diez minutos abre los ojos y a los quince responde a órdenes sencillas .
Actualmente es el anestésico inhalatorio más utilizado y esta desplazando a los demás para la cirugía cardiaca, hay equipos que promocionan el TIVA (total intra venus anesthesia) con goteo permanente de propofol, remifentanilo y curare. Actualmente esta en estudio, pero no debemos olvidar la capacidad de los anestésicos inhalatorios que provocan el precondicionamiento farmacológico similar al isquémico, y diminuirían las lesiones por bajo flujo.
Fármacos coadyuvantes de la anestesia.
Barbitúricos de acción corta: el plano anestésico esta en relación a la dosis las elevadas 4 a 5 mg/kg utilizadas para la inducción, producen un cambio hemodinámica importante pero de corta duración, se utiliza normalmente después de la pre inducción para provocar la perdida de la conciencia a dosis de 1 a 3 mg/kg según el efecto de la pre inducción, se continúa con el curare, nuestro equipo utiliza el pancuronium a dosis de 0,1mg/kg, esperamos más de dos minutos y realizamos la intubación, conectando luego la maquina de anestesia con un volumen de 8 ml/kg y sevofluorane al 2 o 3% con un flujo de oxigeno de 2 litros en circuito circular. El barbitúrico lo utilizamos únicamente para la inducción, los efectos hemodinámicos con esta dosis es casi nula y se compensa con la estimulación simpática del pancuronium especialmente en estos pacientes que suelen tomar beta bloqueantes o anticalcicos que llegan al quirófano con una frecuencia de 50 a 55 por minuto, una causa agregada puede verse en los pacientes muy isquemicos que luego de la revascularización desaparece la bradicardia, el curare produce una leve taquicardia, que más adelante comentaremos en mayor extensión, que mejora el estado hemodinámica.La hipotensión producida por la depresión de los barbitúricos no es común pues la dosis utilizada es mínima, a pesar de todo al aumentar la capacitancia venosa y su acción sobre el SNC que reduce el tono simpático pueden producirla.La disminución del gasto cardíaco con barbitúricos a dosis altas se debe a:
§ Depresión de la contractilidad cardiaca
§ Aumento de la capacitancia venosa.
§ Disminución del tono simpático del SNC
En pacientes con enfermedad coronaria y buena función del VI su utilización es ventajosa pues produce una disminución de la demanda de oxigeno por su efecto inotrópico negativo.Es conveniente dejar pasar entre 10 y 15 minutos después de la intubación para que el plano anestésico con el sevofluorane haya alcanzado su nivel quirúrgico para evitar la reacción nociceptiva debida a la esternotomia.
Benzodiacepinas.
La gran mayoría de los servicios dedicados a la cirugía cardiaca lo utilizan, ya sea una hora antes de la operación o como preinducción en el quirófano, es de acción corta y depresora del SNC, su acción esta mediada por el neurotransmisor inhibitorio GABA (acido gamahidroxibutirico) aumentando su actividad, el efecto hipnótico se debería a la acumulación de GABA y a la ocupación de los receptores de las benzodiacepinas, esta tiene gran afinidad con los receptores, el doble que el diazepam. Habría receptores distintos para las benzodiacepinas y el GABA, la ocupación de ambos receptores produce hiperpolarización de la membrana e inhibición neuronal, el midazolam impide la recaptación de GABA y permite su acumulación. Se une a las proteínas en un 97%, se metaboliza rápidamente en 1-hidroximetil midazolam y 4-hidroximidazolam que tienen ligero efecto farmacológico y su excreción es por vía renal.Se utiliza a dosis de 2,5 a 5 mg combinado con fentanylo 50 ug, se disminuye la dosis de acuerdo al estado del paciente. Generalmente a los 2 o 3 minutos el paciente quede aislado del ambiente, a veces totalmente dormido, esto permite previa anestesia local, punzar la arteria radial derecha (la izquierda normalmente se utiliza como injerto) con cánula plástica sobre aguja al lograrlo se introduce el plástico y se retira la parte metálica, se conecta al monitor y se tiene una curva de presión, midiendo presión máxima mínima y media.Puede producir depresión respiratoria que se mitiga con la administración de O2 con mascara, en los pacientes críticos colocamos el O2 al llegar al quirófano. El poder de amnesia retrograda es muy marcada y el paciente al día siguiente en general no recuerda su traslado a la sala de operaciones, ni lo sucedido hasta que fue dormido. Las benzodiacepinas poseen un antagonista farmacológico, el flumazenil se presenta en ampollas de 5 ml conteniendo 0,5 mg tiene una estructura imidazobenzodiacepina y en el cerebro se comporta como un antagonista de las mismas, se utiliza a dosis de 0,1 a 0,2 mg. a repetir cada minuto hasta que se consiga la reversión total del efecto de las benzodiacepinas. Para evitar el dolor al inyectarla debemos buscar una vena de grueso calibre, se utiliza en pocas ocasiones, solamente si se pretende extubar al paciente en el quirófano, mecanismo del cual estoy totalmente en desacuerdo, pues la unidad coronaria normalmente esta alejada del quirófano, debiendo recorrer varios pasillos y tomar ascensores, si el paciente tiene algún problema se complica mucho en estas condiciones.
Los narcóticos morfino símiles, analgésicos.
Actualmente la utilización del fentanylo a dosis muy variadas es lo común, los cambios en la dosis, es según la escuela donde se formo el especialista, algunos utilizan 10 a 15 ug/Kg. como inducción e inyectar dosis suplementarias en momentos de gran de gran actividad nociceptiva, nuestro equipo utiliza 50 ug como preanestesia y si es necesario se repite al terminar la operación si el paciente esta despierto o se queja de dolor. Es un analgésico narcótico del grupo de hipnoanalgésicos opiáceos y se considera 80 veces más potente que la morfina y es agonista de los receptores opiodeos del
subtipo mu.Como reacciones adversas contamos con hipotensión transitoria, depresión respiratoria, bradicardia, puede producir dependencia y a dosis altas rigidez muscular, la sobre dosis puede ser tratada con naloxona debiéndola utilizar con mucho cuidado pues revierte la acción analgésica colocando al paciente cardiópata con un estimulo simpático muy marcado.La analgesia profunda se asocia con depresión respiratoria marcada que suele persistir en el posquirúrgico. La hiperventilación utilizada durante la operación puede alterar la respuesta del paciente al CO2 lo que afecta la respiración espontánea en la unidad coronaria, siendo conveniente su apoyo respiratorio durante media a una hora para que el estimulo del CO2 se normalice.
Remifentanilo.
Es del grupo del fentanilo agonista opiodeo del receptor
mu que presenta un rápido comienzo de acción pero de muy corta duración (acción ultracorta) por acción de las esterases sanguíneas, por esta causa se utiliza en infusión continua, se presenta en frasco ampolla de 5 mg de droga que se diluye en 250 ml de solución dextrosa al 5%. Dosis analgésica es de 0,5 a 1 ug/kg /min. Su gran ventaja es la acción ultracorta que permite que su efecto desaparezca a los cinco minutos de suspender la infusión, normalmente se continúa con otro analgésico durante varias horas. En pacientes con fracción de eyección menor al 35% o bradicardia marcada puede aparecer hipotensión severa que se corrige rápidamente al disminuir la dosis. Su utilización más común es en combinación con propofol, NO2 y vecuronio.
Propofol.
Es un agente hipnótico inyectable de acción ultra corta que se utiliza en la inducción y mantenimiento de la anestesia o sedación. Se presenta en frasco ampolla de 50 ml. o en ampollas de 20 ml. ambas con 10 mg/ml. La administración intravenosa produce hipnosis rápida y suave con mínima excitación, generalmente dentro de los cuarenta segundos de iniciada la infusión, el tiempo medio de equilibrio sangre-cerebro es de uno a tres minutos.Se depura por metabolismo hepático en los cuales se forman conjugados inactivos que se eliminan por orina.La infusión produce disminución de la TAM y aumento de la frecuencia en algunos casos, si la inyección es en bolo la hipotensión puede ser importante y muy peligrosa en pacientes cardiópatas, por esa causa se recomienda la inducción por infusión de la misma, que consigue el mismo fin sin hipotensión, de la misma forma se puede utilizar en unidad coronaria para sedar al paciente, pues al suspender la misma, a los diez minutos el mismo esta despierto. La dosis varia en la anestesia de 4 a 12 mg./kg/hs y para sedación 0,3 a 4 mg/kg/hs.
Puede producir bradicardia marcada que puede llegar a la asistolia en cuyo caso la aplicación de atropina previa, en los pacientes que ya la presentan impediría este episodio. La dilución se realizara con dextrosa al 5% y por la misma vía no se inyectara atracorio ni mivacuronio.
Farmacocinética.
Existe un retraso para obtenerle equilibrio entre las concentraciones plasmáticas y cerebrales denominada histéresis, después de una inyección en bolo, el pico cerebral aparece a los 2 o 3 minutos, en perfusión continua es lineal y el plateau de concentración medido es proporcional al débito. Por el fenómeno de histéresis en la infusión controlada el equilibrio tarda de 10 a 15 minutos.La farmacocinética es influida por:
Sexo, el hombre se despierta antes por tener un aclaramiento aumentado y menor volumen de distribución.
1.-Edad, por disminución proteica y menor gasto cardiaco.
2.-Obesidad, la dosis de inducción es similar pero se deben aumentar las de mantenimiento.
3.-Insuficiencia renal o hepática, no hay diferencia en la dosis.
Farmacodinamia:
Produce una rápida hipnosis sin analgesia, no produce amnesia anterógrada, es importante su acción sobre el SNC, disminuye el flujo, el consumo de O2 y la PIC, mantiene la autorregulación y la sensibilidad al CO2.En el sistema cardiovascular produce una importante depresión reduciendo la TAM especialmente en hipovolémicos, ancianos y los que presentan una disfunción del VI. Su inyección en bolo a dosis de 2 mg/kg a 2,5 mg/kg reduce la TAM entre un 20% y 40%, el gasto cardiaco 15% , la fracción de eyección del VI 20% y las resistencias vasculares periféricas sistémicas 15% a 25%. Presenta un efecto simpático lítico que provoca vaso dilatación sistémica y pulmonar especialmente venosa, además disminuye el flujo coronario y el consumo de O2 por el mismo, su efecto inotrópico negativo ha llevado a varios equipos a eliminarlo como anestesia en la cirugía cardiaca.Deprime marcadamente el sistema respiratorio, el volumen corriente con dosis normales desciende 60% y la frecuencia un 40%, puede producir apnea y pérdida de la respuesta al CO2.Para la sedación se puede administrar en bolo o en infusión continua, en bolo 2 mg/kg a 2,5 mg/kg, en los mayores de 60 años 1,5 mg/kg a 1,7 mg/Kg y en ancianos 0,7 mg/kg . Para el mantenimiento bolo de 10mg a 20 mg cada cinco a diez minutos. En infusión hay dos sistemas:Bolo de 1 mg/kg seguido de infusión 10mg/kg/hs durante 10 minutos pasando a 8 mg otros 10 minutos y luego 6 mg/kg/hs hasta el final.Dosis de 6,3 mg/kg/hs durante la primera hora, 4,1 mg/kg/hs durante la segunda y 3,8 mg/kg/hs hasta terminar.
Curares.
En la elección de los mismos debemos tomar como parámetro el estado hemodinámico del paciente, si son coronarios generalmente toman betabloqueantes o anticalcicos y llegan al quirófano con una frecuencia entre 50 y 60 por minuto, en estos casos lo ideal utilizar pancuronio que tiene una actividad simpática intrínseca que compensaría en parte esa bradicardia, en casos de lesiones valvulares es común que lleguen taquicardicos y la elección seria traquium o vecuronio que no empeorarían esta situación.
Pancuronio.
Es el curare de larga duración y se considera el primer esteroide con propiedades bloqueadoras neuromusculares. Sus metabolitos se eliminan por riñón y tienen acción bloqueadora de manera que en los insuficientes renales se puede prolongar su efecto curarizante.La dosis de intubación es de 0,1 mg/kg y se repite a los 40 a 60 minutos si es necesario 0,02 mg/kg. Para su efecto máximo se debe esperar 3 a 4 minutos, similar a los otros curares. Su duración clínica es de 120 a 160 minutos, la recuperación es lenta y se prolonga por la hipotermia. Los efectos secundarios se deberían a que compite con la acetilcolina en los receptores nicotínico postsinapticos y presinapticos de la placa motora, pero esta competencia no es específica y actuaría sobre los receptores muscarínicos del corazón y del sistema nervioso autónomo que determinan la taquicardia y el aumento de la presión arterial en un 10 % el efecto vago lítico es marcado cuando la frecuencia basal es baja. Una estimulación simpática no muy marcada pero beneficiosa para los cardiópatas que llegan al quirófano con 50 a 55 latidos por minuto por la toma de betabloqueantes.En la insuficiencia renal severa aumenta su efecto y puede llegar a 200 minutos de duración lo mismo sucede en la cirrosis hepática.Se utiliza normalmente en cirugías prolongadas especialmente indicada en la cirugía cardiaca.Vecuronio.Es un curare de acción intermedia sin efecto vago lítico, se metaboliza en el hígado y sus metabolitos tienen efecto curarizante especialmente el 3-desacetil vecuronio que tiene el 80 % de la potencia del curare original, si e repiten las dosis varias veces, puede haber prolongación de acción por saturación de la captación hepática (37) La dosis de intubación es de 0,1 mg/kg y su efecto máximo aparece a los 2,5 minutos, su duración es media, aproximadamente de 35 minutos, la repetición de la misma no produce acumulación y se neutraliza fácilmente con neostigmina una vez que ha comenzado la recuperación espontánea. Tiene muy poco efectos secundarios y ninguno sobre el sistema cardiovascular. Su asociación con grandes dosis de opiáceos pueden provocar una bradicardia severa e incluso asístale, generalmente por estimulación vagal. Si bien esto ocurre en pacientes cardiacos que están medicados con betabloqueantes la mayoría ocurre en pacientes sanos sin tratamiento medicamentoso, todo esto lo podemos evitar con la premedicación con atropina. El tiempo de acción se duplica en los mayores de 70 años.
Atracorium.
Se introdujo para su utilización en clínica junto al vecuronio en 1984, es de duración intermedia y sus metabolitos no tienen efectos curarizantes, tiene el inconveniente que varios de sus componentes racémicos liberan histamina, sus vías de eliminación son múltiples, por esta razón desaparece rápidamente y sus metabolitos como el laudalosino aparecen al poco tiempo en sangre, esto se debe al proceso de Hofmann, su eliminación se produce por el hígado y el riñón. Se presentan en ampollas de 5 ml que contienen 50 mg de droga.El inicio de acción es dependiente de la dosis, al aumentar, la misma disminuye el tiempo de inicio prolongando su duración y haciendo aparecer los efectos secundarios debido a la liberación de histamina. Con la dosis de intubación de 0,5 mg/kg el efecto máximo aparece a los 2,5 minutos y se prolonga durante 20 a 25 minutos, esto requiere repetición de la dosis varias veces si la operación es prolongada, se neutraliza fácilmente con neostigmina 0,05 mg/kg a 0,08 mg /kg en el 80 % de los casos, utilizando una dosificación y monitorización adecuada se revierte espontáneamente.Se administra en bolo de 0,5 mg/kg y reinfusiones de 0,1 a 0,2 mg se consigue una buena relajación sin acumulación de metabolitos, en terapia intensiva se utiliza en infusión continua y la dosis fluctúa entre 4 y 12 ug/kg/minuto o 0,24 y 0,72 mg/kg/hs.Su efecto secundario más importante es la liberación de histamina , especialmente sus efectos cardiovasculares en pacientes cardiópatas, la hipotensión se debería a un efecto directo de relajación sobre los receptores H1 y H2 de la musculatura lisa vascular.Los inconvenientes mayores aparecen con dosis que superen los 0,4 mg/kg la inyección lenta y la mínima cantidad inyectada previenen la caída de presión que es rápidamente compensada por la estimulación de la intubación traqueal. No es el relajante de elección en pacientes de patología cardiovascular y muchos centros lo descartan por su posible liberación de histamina.
Mivacorio.
Fue introducido en 1988, su mayor atractivo es susceptible de sufrir hidrólisis por la colinesterasa plasmática con gran rapidez, es el curare competitivo de más corta acción. Es una mezcla de tres isómeros, la dosis de intubación es de 0,2 mg/kg se espera 2,5 minutos para realizar la intubación y su duración es de 20 minutos, la dosis de mantenimiento de 0,044 mg/kg producen períodos de relajación de 9 minutos, su acción es la mitad del atracorium y vecuronio.Por su farmacocinética y farmacodinamia, su utilización es generalmente por infusión continua de 0,3 a 0,6 mg/kg/hs durante 10 minutos y luego ajustar la dosis de acuerdo a la duración de la dosis de intubación.También produce liberación de histamina especialmente al aumentar la dosis o realizar la inyección en forma rápida, es decir que la liberación de histamina es dosis y velocidad dependiente. No hay modificaciones con dosis de hasta 0,15 mg/kg inyectada lentamente, pero se modifica la presión con la infusión rápida de 0,03 a 0,3 mg/kg , a partir de 0,2 mg/kg la tensión arterial comienza a caer significativamente del 20% al 40% con 0,3 mg/kg, parta evitar esto se recomienda inyectar la dosis de intubación fraccionada en dos partes e infundirla con 60 segundos de diferencias.
Rocuronio.
Fue introducido en 1995 con una duración similar al vecuronio pero un inicio mucho más corto y menor potencia, su rápido descenso plasmático se debe a una gran captación hepática que luego se elimina por la bilis sin metabolizar.La dosis de intubación es de 0,6 mg/kg y su acción comienza a los 1,5 minutos, su corto tiempo de acción se debería a su mayor efecto presináptico. La mayoría de los problemas se presentan desde la inducción anestésica hasta la intubación y son la regurgitación y la aspiración del contenido gástrico, mientras más corto es este intervalo es más seguro para el paciente.La duración de acción se relaciona con la dosis desde 0,3 a 0,6 mg/kg su duración se lleva de 16 minutos hasta 38 minutos.No libera histamina pero en Francia se recopilaron 50 casos de reacción anafiláctica en dos años y en Australia se han investigado 54 casos sospechosos y se catalogo como con propensión intermedia en causar reacciones alérgicas.Como la mayoría se elimina por el hígado, en los pacientes con insuficiencia hepática se prolonga su acción.Es un relajante con amplio margen de seguridad que puede ser utilizado de rutina en todos los pacientes que no presenten hipersensibilidad o patología hepática, la insuficiencia renal no lo afecta por su eliminación por orina es mínima, pero se debe controlar cuidadosamente la dosis de mantenimiento.Es ideal en pacientes de urgencia con ingesta previa pues su rápido comienzo de acción impide o disminuye la regurgitación.
CAPITULO 2
DROGAS VASOACTIVAS Y COADYUVANTES EN CIRUGIA CARDIACA.
Veremos primeramente en forma sintética el funcionamiento de las mismas y su farmacodinamia, la mayoría no actuarían en forma directa sino que existen receptores específicos a través de los cuales ejercerían su acción.
Receptores adrenérgicos:
Función y distribución.La acción de las catecolaminas son mediadas por sus receptores específicos, para los adrenérgicos o simpáticos por el sistema nervioso autónomo. Los receptores adrenérgicos son los mejor conocidos de los primeros-mensajeros de las catecolaminas, Von Euler en 1946 diferencio los efectos fisiológicos de la adrenalina y la noradrenalina, esto llevo a Ahlquist en 1948 a postular la existencia de dos tipos de receptores, los alfa y los beta, estudios posteriores encontraron no solo varios alfa y beta que denominaron alfa 1 y beta 1 y subsiguientes sino que encontraron receptores específicos para la dopamina denominados dopaminérgicos (DA) . La función de la dopamina en el SNC se conocía desde hace tiempo, pero la función de los receptores DA periféricos se descubrieron en los últimos 40 años, la dopamina no solo estimula los receptores DA sino también a los alfa y beta en forma de dosis-dependiente. Los receptores DA funcionan independientemente si son bloqueados los receptores alfa y beta y presentan dos tipos DA1 Y DA2.La distribución de DA en órganos y tejidos no es uniforme y su función difiere no solo por su localización sino por su número y distribución en el órgano, están localizados en dos sitios, presináptico y postsinápticos, los primeros se consideran inervados y los segundos pueden estarlo o no según su proximidad a la sinapsis, muchos receptores alfa2 y beta2 son extra sinápticos y se consideran no inervados y son estimulados por las catecolaminas hormonales más que por los simpáticos. Estos receptores son de lento comienzo pero de larga duración. Alteración del número o densidad de estos receptores aumentan o disminuyen su respuesta..Cuando hay un flujo inadecuado por insuficiencia cardiaca, una serie del sistema neurohormonal es activada para mantener la perfusión y eleva la cantidad de catecolaminas plasmáticas.Los receptores beta1 responden menos a su estímulo y explican la disminución del inotropismo y cronotropismo en los insuficientes cardiacos crónicos o en los isquémicos. Los beta2 contribuyen en un 40 % del inotropismo en estos pacientes, cuando en los normales es del 20 %. La taquifilaxia a las catecolaminas inyectadas, es el resultado de la disminución del número de receptores activados o su baja sensibilidad.Efecto del primer-mensajero de catecolaminas.Podemos decir que el efecto simpaticomimético de las distintas drogas es la suma algebraica de su acción relativa sobre los receptores alfa, beta y DA (dopaminergicos) Metoxamina y fenilefrina son considerados agonista alfa puros y el isoproterenol beta puro. Cada catecolamina tiene distintos efectos en calidad y cantidad sobre el miocardio y los vasos periféricos, generalmente su efecto es dosis dependiente y los receptores son los decodificadores por los cuales el primer mensajero, las catecolaminas se trasforman en los efectos terapéuticos hemodinámicos esperadosEn un comienzo los simpático miméticos eran la manera de tratar la hipotensión asociada con el shock, pero el aumento de la presión no era la solución, la misma es el restablecimiento del flujo sanguíneo a los órganos vitales, debemos tener presente que no hay correlación entre presión y flujo, el gasto cardíaco depende de tres factores:§ Contractilidad o estado inotrópico del miocardio.§ Precarga o estiramiento fibrilar de fin de diástole.§ Poscarga o resistencia a la eyección.Muchas catecolaminas afectan uno o más de estos factores por sus receptores y pueden causar cambios en la tensión arterial, por alteración del flujo del tono vascular o de ambos, la determinación de la presion arterial no distingue cambios en el flujo o la resistencia vascular sistémica, por lo tanto no refleja el transporte de O2.La precarga es sinónimo del retorno venoso que establece el gasto cardiaco según la ley de Starling. El retorno se puede aumentar por elevación del volumen por infusión externa, por venocontracción aguda o por cambios en la camilla o la elevación de las piernas. Las catecolaminas pueden aumentar por estimulo de alfa1 y alfa2 o disminuir el tono venoso estimulando beta2 DA1 DA2. Mínima venocontriccion es capaz de producir gran aumentos de la cantidad de sangre en la circulación central, la parte venosa contiene entre 60% y el 80% del total. La precarga es el denominador dominante del gasto cardiaco en el sistema cardiovascular normal.La selección de las drogas vaso activas requiere el conocimiento de su acción hemodinámica y de la farmacología de las drogas disponibles. En el shock , la hipovolemia relativa o absoluta es la causa más común, el mayor porcentaje de los pacientes con shock cardiogénico mejoran con el volumen pues el mayor componente patofisiológico es una hiperactividad simpática, esta respuesta neurohormonal esencial para la sobrevida del paciente en los primeros instantes, se hace maligna cuando aumenta por catecolaminas exógenas. El éxito del tratamiento es establecer y mantener una adecuada perfusión tisular, se consigue normalizando el volumen, una vez conseguido, si es necesario infundir una droga vasoactiva si la perfusión continúa inadecuada. El termino inodilatador se utiliza para alguna de las nuevas catecolaminas sintéticas que tienen propiedades inotrópicas y vasodilatadoras combinados con su efecto vasopresor, la estimulación de los receptores beta1 y beta2 da como resultado inotropismo y crono tropismo positivo, pero la estimulación selectiva de lo receptores beta2 vasculares causa vasodilatación mejorando la función del VI al aumentar el inotropismo y reducir la poscarga, dos de los factores que determinan el gasto cardiaco.
Agentes inotrópicos.
Se clasifican generalmente por su mecanismo de acción, existen dos estrategia para aumentar el cAMP (adenosin monofosfato ciclico) , promover su síntesis por estimulo de los receptores agonista beta adrenergicos o retardar o impedir su degradación por los inhibidores de la fosfodiasterasas (PDE) el otro mecanismo que aumenta la contractilidad es la mayor sensibilidad al Ca de las proteínas contráctiles.Los agonista adrenoreceptores frecuentemente utilizados están lejos de los ideales por que tienen muchos efectos secundarios como arritmias, aumento del consumo de O2 y taquifilaxia, su acción inotrópica ocurre por la activación de los complejos de los receptores beta que aumentan los niveles de cAMP y que diferentes vías provocan la activación de la proteinkinasa, este estímulo aumenta el flujo sistólico de Ca por los canales lentos y la activación de la proteína reguladora fosfolamban en la membrana del retículo sarcoplasmático y permiten la recaptación del Ca durante la diástole. El aumento del Ca intracelular puede causar predisposición a las arritmias, hay aumento del consumo de O2 por aumento de la actividad del ATP en la función de la proteína contráctil, otro aspecto concerniente a los agentes agonistas alfa y beta se observa en los pacientes que toman beta bloqueantes , la respuesta clínica es profundamente afectada por los mismos al reducir la respuesta inotrópica de los beta agonista. La utilización prolongada de beta bloqueante llevan a la sobre regulación y disminución de la densidad de los receptores beta2 que pueden persistir varios días después de la ultima dosis, el mecanismo de acción no es claro.Últimos estudios demostraron que algunos agonistas adrenoreceptores pueden aumentar el riesgo de infección en los catéteres, los mismos son la dobutamina y la noradrenalina que estimularían el crecimiento de estafilococo epidérmico in Vitro. Este efecto no esta restringido a los estafilococos coagulasa-negativos. Un mecanismo sugerido es su habilidad para ofrecer el hierro a la bacteria a través de su interacción con el hierro de transferrin o lactoferrin.Dobutamina.Se utiliza generalmente para incrementar el gasto cardiaco, no es la droga de primera elección en la mayoría de los servicios, es una mezcla racémica de dos elementos, uno es predominantemente alfa agonista y el otro un potente estimulante beta1 y beta2 , su efecto sobre los vasos es usualmente modesto debido a la vasoconstricción de la estimulación alfa. La infusión esta asociada con un aumento de las arritmias originadas en ambos ventrículos y aurículas, el aumento del consumo de O2 es contrabalanceada por un aumento en el flujo miocárdico.La infusión se realiza con 500 mg, dos ampollas diluidas en 250 ml a una dosis de 2,5 a 10ug /kg/minuto.
Dopamina.
Es la catecolamina más utilizada en el tratamiento de los pacientes críticos o para mantener la hemodinamia en los operados con circulación extracorpórea, por sus efecto cardiovasculares y su acción protectora de la función renal y de la perfusión de la mucosa esplácnica, su efecto esta condicionada a la dosis, cuando es pequeña 2 a 5 ug/kg/minuto actúa sobre los receptores dopaminérgicos en dosis media 5 a 10 ug/kg/minuto domina su acción sobre los receptores beta agonista y a dosis altas los alfa agonista.Por mucho tiempo se utilizo a dosis bajas para presumiblemente mejorar la función renal, induce varios efectos incluyendo vaso dilatación renal asociada a un aumento del gasto cardiaco, natruresis y diuresis mejorarían a través de su efecto directo sobre la función tubular.Estudios últimos, especialmente los de Bellomo demostrarían que la dopamina no reduce los requerimiento del trasplante renal ni mejoraría la recuperación en los enfermos críticos comparados con el placebo, en contraste la dopamina puede agravar la disfunción renal llegando a la insuficiencia renal aguda por redistribución de la sangre disminuyendo la resistencia a su flujo en la parte no funcional dejando la medula isquémica. La perfusión esplácnica es importante en la patología de la insuficiencia orgánica múltiple, los estudios no son concluyente, algunos indican que aumenta la liberación de O2 que se acompaña del aumento de su consumo y diminuye el pH de la mucosa intestinal signo de mejor oxigenación. Otros investigadores indican reducción del flujo de sangre esplácnica además la infusión de dopamina puede llevar a la inmovilidad intestinal.Otra área de interés son sus efectos sobre el sistema inmunológico y endocrino, es desfavorable en numerosas funciones neuroendocrinas la prolactina sirve como eslabón entre los neuroendocrinos y el sistema inmunitario como un importante modulador de las células que intervienen en la misma, los niveles bajos de prolactina están asociados a la inmunidad y aumentan la sensibilidad a la infección. En contraste con otros agentes adrenérgicos, reduce en forma significativa la prolactina en los humanos, aun en pequeñas dosis. bloquea la liberación de tirotrofina y da como resultado disminución de tiroxina y T3.
Dopexamina.
Es una droga estructuralmente entre la dopamina y la dobutamina, su afinidad es por los receptores dopaminérgicos y los beta adrenoreceptores e inhibe la recaptación neuronal de la dopamina, en voluntarios sanos aumenta la frecuencia y el índice cardiaco y disminuye la resistencia periférica, en contraste con la dopamina no tiene efectos neurohormonales, en los primeros estudios indicaban que mejorarían el flujo esplácnico por la estimulación de los receptores DA, esto ha sido cuestionado por estudios posteriores y no estarían indicados en protección hepatoesplénica y renal en los pacientes críticos.
Noradrenalina
.Es un agente adrenérgico con alta afinidad por los receptores alfa que da como resultado un aumento en la resistencia vascular, se utiliza en la vasoplegía o en el shock séptico, ha tenido una nueva popularidad para el manejo de los pacientes con disfunción cardiovascular por que la presión de perfusión aumenta y mejora el flujo coronario sin efectos crono trópicos, en los pacientes con shock séptico tienen su indicación más precisa con aumento de la oferta de O2 y la disminución de la producción de los lactatos.Inhibidores de la fosfodiasterasaIncluyen amrrinona, milrrinona y enoximome, aumentan la contractilidad e inducen vaso dilatación sistémicas por la inhibición de la fofodiasterasa periférica, debido a su perfil hemodinamico los efectos en el consumo de oxigeno prácticamente no aumenta por que sus efectos inotrópicos están compensado por su efecto vasodilatador, la seguridad de los PDE mejoran cuando la terapia se inicia sin la dosis de carga. Los beneficios hemodinámicos incluyen la separación del circuito extracorpóreo comparado con su contraparte adrenergica. A diferencia de los agonistas beta adrenoreceptor, los inhibidores de la PDE aparece útil en el tratamiento de los pacientes con bloqueo residual beta. La administración combinada de beta agonista y de inhibidores de PDE aparecen como una utilización racional para que un agente aumente su nivel intracelular de cAMP y otro previene su metabolismo, muchos servicios lo promocionan como terapéutica combinada con dobutamina o dopamina (24-25)Sensibilizadores del Ca.Han aumentado su interés los agentes híbridos que poseen inhibidores de PDE y sensibilizan el miocito al Ca, el agente es el levosimendan, el mismo no aumenta el Ca intracelular y por lo tanto no aumenta el consumo de O2, el estudio LIDO que compara la acción del levosimendan y la dobutamina encontraron que hay una superioridad del primero pero no muy marcada y que en tiempo prolongado se igualan sus resultados. Supera las desventajasasociadas a los agentes inotrópicos actualmente disponibles en los siguientes puntos:
A.- no se asocia a un riesgo creciente de arritmias o de lesión celular
B.- no aumenta la energía necesaria para la activación.
C.-tiene el potencial de invertir la disfunción contráctil.
Aumenta la sensibilidad del Ca del miofilamento a su unión al troponin cardiaco C, esto estabiliza el cambio inducido en la conformación del troponin C de manera que:
§ mejora la unión actina-miosina sin la utilización de ATP
aumenta los efectos del Ca sobre las miofibrillas cardiacas durante la sístole
.§ declina la sensibilización durante la diástole permitiendo la relajación diastólica normal o mejorada.
El levosimendan también produce vaso dilatación por la apertura de los canales de K ATP-dependientes, posee además una fosfodiasterasa selectiva que al inhibir el metabolismo del cAMP contribuye a su acción inotrópica.Su vida media es de 1 hora, pero tiene un metabolito OR-1896 que tiene un periodo más largo de acción que puede ser el responsable de la mayor parte de los efectos a largo plazo del levosimendan.
Elección del agente.
La sociedad Europea de Cardiología sugiere la utilización de agentes inotrópicos en presencia de hipoperfusión periférica (hipotensión, disminución de la función renal) con o sin congestión o edema pulmonar refractarios a los diuréticos o vasodilatadores a dosis optima, no hay una indicación generalizada en la utilización de una droga en un caso determinado, a pesar de que hay algunas que se utilizaron durante décadas es difícil demostrar sus claras ventajas sobre otras, hay una gran variedad en la utilización de estos agentes en las distintas instituciones y su elección se debe a la experiencia o tradición. En Escandinavia en 114 unidades coronarias el 67% recibe vasopresores inotrópicos por más de 24 horas, el 32% reciben más de una droga, la hipotensión y la oliguria son las indicaciones más comunes. La dopamina 47% y actualmente la noradrenalina 44% son los más utilizados seguido por la dobutamina 24%, los otros utilizados son los inhibidores de PDE y el levosimendan 6%.
CAPITULO 3
Monitoreo electrocardiográfico.
En 1960 Connard, Dripps y col. demostraron el valor diagnostico del electrocardiograma en los trastornos del ritmo durante la anestesia, se utilizaba la derivación ll estándar que era la más aconsejada para el diagnostico de las arritmias pues la onda P es fácilmente visible, actualmente la enfermedad coronaria es el problema sanitario más importante del mundo y la técnica y la táctica avanzan día a día para mejorar los resultados. Uno de los medios más importantes para la seguridad operatoria en estos casos es el electrocardiograma (ECG) pues las variaciones electrolíticas, la utilización de la hipotermia y la repercusión causan cambios importantes en el mismo y se debe actuar en el momento con inotrópicos, vasodilatadores o antiarrítmicos en su aparición..Es importante tener un diagnostico preoperatorio para valorar los cambios operatorios:
1.-§ Tratamiento del ritmo y la frecuencia, pueden diagnosticarse su lugar de origen y la necesidad o no de tratamiento.
2.-§ Cardiopatía isquémica, es posible el diagnostico de infarto o isquemia y mantener la viabilidad del miocardio con el tratamiento preoperatorio.
3.-§ Aumento del volumen de las cavidades, es fácilmente diagnosticable y se relacionan con determinadas enfermedades, la hipertrofia del Ventrículo izquierdo se asocia con hipertensión arterial y con la estenosis aórtica, el aumento de la aurícula izquierda es común en la estenosis de la válvula mitral.
4.-§ Bloqueo del sistema de conducción: se pueden diagnosticar bloqueo sino auriculares, de la unión o auriculoventriculares.
Merecen una atención especial los bloqueos de rama de primero segundo o tercer grado pues se pueden transformar en completos alterando la hemodinamia, en estos casos se suele indicar marcapasos transitorio preoperatorio.§ Efectos de los cambios electrolíticos y fármacos utilizados: la hiper o hipopotasemia suelen causar alteraciones lo mismo que la digital debiendo normalizarlos antes de la operación.§ Enfermedad pericárdica: la pericarditis y el derrame pericardio tienen sus anomalías ECG características depresión del segmento PR y elevación del segmento TP.§ En el intraoperatorio cambios ECG de distintas causas, desde los cambios electrolíticos, la hipotermia hasta las alteraciones de la colocación de los electrodos que simulan distintas patologías:
Detección de las arritmias y su identificación de origen para evaluar su tratamiento. Es común que con la utilización de los halogenados el marcapasos auricular errante o disociación auriculoventricular, El origen de la estimulación se encuentra en la parte alta, media o baja del sistema de conducción auriculoventricular, el espacio PR es siempre menos de 100 mls que se van acortando hasta que la onda P cae dentro de la onda R produciendo una melladura.
Actualmente la utilización más importante del ECG es el diagnostico de la isquemia pues la mayoría de los casos son candidatos para la revascularización coronaria u operaciones combinadas, con los monitores de cinco electrodos podemos diagnosticar si la misma es anterior inferior o lateral.Debemos tener presente la variación electrolítica que puede tener ingerencia en el ECG especialmente el K y en menor caso el Ca y el Mg.En los pacientes con marcapaso dependiente especialmente si son a demanda, el uso del electro bisturí interfiere con el mismo, se debe desconectar y colocar previamente uno externo por la vena femoral o yugular interna y hacerlo funcionar en forma automática, se desconecta durante el bypass y al terminar la operación se conecta nuevamente el definitivo.Lo ideal seria tener una impresora del ECG conectada al monitor para poder graficar las alteraciones que se producen, la mayoría de los sanatorios no cuentan con este elemento que permitirían registrar todas las alteraciones producidas durante la operación. Debemos contar con los requerimientos básicos para la monitorización del ECG, el mayor problema es que en el quirófano debemos respetar el campo quirúrgico, además el ECG lo debemos interpretar directamente del monitor sin tener la posibilidad de inscripción del mismo para su estudio. El registro es necesario para diagnósticos más precisos de las arritmias complejas y su posterior terapéutica, valorar los cambios de la onda P del QRS y del segmento ST y la onda T. En el Hospital Alemán contamos con un monitor Siemens que nos permite seleccionar tres derivaciones, cuenta con una computadora que valora el desnivel del segmento S-T en cada una de ellas, en cualquier momento podemos cambiar las mismas para detectar isquemias. Los registros en el quirófano deben cumplir los requisitos de los inscriptores de ECG en cuanto al papel velocidad y marcadores.Debemos descartar los artefactos registrados en el osciloscopio por mal contacto de los electrodos o defectos en los conductores, en su mayoría se han solucionado gracias a los electrodos autoadhesivos y la nueva tecnología de los cables que lo hacen de gran duración, valorar además:§ Temblores del paciente.§ Hipo o movimientos del diafragma.§ Artefactos de aparatos del quirófano.§ Conexiones de mala calidad.§ Interferencia con otros aparatos eléctricos, especialmente el electo bisturí y la maquina de circulación extracorpórea.§ Interferencia por el contacto de otras personas sin guante de látex.Para evita la mayoría de los inconvenientes, debemos limpiar la piel con alcohol frotando en forma enérgica, dejando la piel enrojecida, algunos autores en los comienzos de la cirugía cardiaca aconsejaban la utilización de un papel de lija fino para lograr este cometido, dejamos secar y colocamos el electrodo autoadhesivo con una gota de pasta electrolítica, en lo posible debemos buscar una zona sobre una eminencia ósea para evitar los movimientos durante el acto quirúrgico, lo cubrimos con tela adhesiva impermeable y controlamos que el registro sea perfecto en todas las derivaciones disponibles.Las derivaciones habituales en sala de operaciones constan de tres, cuatro o cinco electrodos, todos incluyen un electrodo en cada brazo y colocamos otro en V5, en el de cuatro electrodo uno en la pierna derecha y el quinto en la pierna izquierda.La detección de las arritmias es la función más importante del ECG durante la cirugía y en el postoperatorio. En 1936 Kurtz y col. realizaron los primeros estudios con gran número de pacientes en quirófano y encontraron extrasístoles supraventriculres, ventriculares y desplazamiento del marcapasos auricular, Katz y Bigger encontraron entre un 16% y 62% de arritmias generalmente durante la intubación, extubación, tracción de mesos y dilatación uretral o anal. En el año 1958 cuando se comenzó con la cirugía cardiaca el problema era tener un buen monitoreo del ECG pues la TA se media con una columna de mercurio conectada directamente a la arteria radial por punción o disección de la misma.En los comienzos se utilizaban las placas de bronce del electrocardiógrafo con pasta electrolítica y fijadas con tela adhesiva, con la prolongación de la operación los mismos se desplazaban y se perdía o cambiaba el registro, no se contaba con monitor para ver la pantalla y debíamos inscribir los cambios si nos era posible, los mismos eran muy comunes por infinidad de causas: el más común era el electro bisturí. Tratando de solucionar este problema, el Terminal de los cables era un perno de bronce que se introducía en un tubo en la parte superior de la chapa de bronce, a este se le adataba una aguja que eran de metal y se perforaba la piel de esta manera se tenía un mejor registro, pero como el negativo del electro bisturí era una placa de plomo de aproximadamente 15 por 20 cm. que se cubría con pasta electrolítica para que su contacto sea lo más perfecto posible, en caso de desplazamiento o si el contacto no era el esperado los electrodos del ECG podían hacer de negativos y producir quemaduras importantes. Seguimos utilizando este método hasta mediados de la década del setenta en que aparecieron los primeros electrodos autoadhesivos y los monitores monocromos, algunos con un canal de presión y con un ECG de una calidad superior que nos permitían tener una imagen continua del mismo sin tener la obligación de observar el movimiento de la aguja del electrocardiógrafo para poder inscribir la parte de arritmias o de la actividad eléctrica después de la operación. Los monitores se hicieron comunes a fines de la década del setenta, en ese entonces se adquirieron 15 monitores que colocamos en las columnas de gases suspendidas del cielorraso de los quirófanos del Hospital de Clínicas, creo que en ese momento era el único centro que contaba monitores en todas las salas de operaciones, eran de tres cables, monocromáticos, además mejoro la tecnología de los electrobisturies que utilizaban el negativo autoadhesivo y si no estaba bien adherido o el cable defectuoso, no funcionaban, esto termino con las quemaduras por su mal contacto.Con los monitores actuales el diagnostico de las arritmias es relativamente fácil y la etiología de las mismas podrían ser:Agentes anestésicos: los halogenados producen arritmias probablemente por mecanismos de reentrada, además el halotano sensibiliza el miocardio a las catecolaminas endógenas y exógenas.Alteraciones iónicas y gasométricas.Estimulación directa de las aurículas o ventrículos.
Fig 1 Contracciones ventriculares prematuras
Fig. 2 Taquicardia nodal, el ritmo es regular pero no hay PExtrasistolia auricular, no se originan en el nódulo sinusal, son prematuras y se asocian con una onda P normal a la que sigue un QRS normal, si el estimulo toma una via anómala distinta a la conducción auriculoventricular normal estimula los ventrículos y se crea un QRS anormal, se diferencia de las extrasístoles ventriculares por:
La onda P siempre la precede.El QRS se configura como un bloqueo de rama derecha, aVR o V1 suelen tener una deflexión positiva inicial r. El ritmo es irregular.Fig. 1 Extrasistolia auricular con las características típicas.No suelen provocar trastornos hemodinámicos, si los hubiera digital, beta bloqueantes o verapamilo.Bradicardia sinusal: frecuencia entre 40 y 60 latidos por minuto es común en los pacientes que toman betabloqueantes o bloqueantes cálcicos, si no hay hipotensión no necesitan tratamiento, al llegar a quirófano con el estado anímico y la descarga de adrenalina la TA es normal o alta.
Fig 2 Bradicardia sinusal con una frecuencia de 45 latidos por minuto.La taquicardia sinusal es común como reacción al dolor y es frecuente en el postoperatorio, otra causa es la hipovolemia el hipertiroidismo o la insuficiencia cardiaca. En las lesiones valvulares es común el aumento de la frecuencia para conseguir un gasto cardiaco compatible con una buena oxigenación tisular. La frecuencia es mayor de 100 latidos por minuto el ritmo es regular y la relación P-QRS es de 1:1 Si la duración y la frecuencia es muy alta puede llegar a la isquemia que se manifiesta por el desnivel S-T. Cuando la frecuencia es de 150 latidos por minuto se debe plantear el diagnostico de taquicardia auricular paroxística o aleteo auricular con bloqueo 2-1 , el masaje del seno carotideo suele detenerla, realizar una por vez por el riesgo de paro cardiaco vagal, un ECG con onda P se descarta el aleteo, cuando por la taquicardia aparece desnivel S-T disminuir el ritmo con betabloqueantes si es posible de acción corta como esmolol .Fig 3 Taquicardia sinusal con frecuencia de más de 100 latidos por minutoLa taquicardia auricular paroxística consiste en salvas de extrasístoles supraventriculares de ritmo rápido, el ejemplo típico es el síndrome de Wolf-Parkinson-Wite (WPW) en el que existe una vía anómala a través de haz de Kent.Fig 4 Taquicardia sinusal con una frecuencia de 145 latidos por minutoLa frecuencia es de 150 a 250 latidos por minuto el ritmo es regular y la relación P-R es 1-1 es necesario un rápido tratamiento pues desemboca en insuficiencia cardiaca, su tratamiento:§ Estimulación vagal pos masaje del seno carotideo.§ Verapamilo 5 a10 mg.§ Propranolol 0,5 por vía intravenosa.§ Sobre estimulación más rápida para tomar el foco y luego disminuir lentamente la frecuencia.§ Cardioversion.Administración de lidocaina 3 mg/kg que se repite al minuto. Es el método que utiliza el Dr. Kaplan por ser inocuo y de rápido metabolismo.El aleteo auricular y su fibrilación son comunes en la estenosis mitral y junto con la plástica o reemplazo de la válvula se suele realizar la ablación con radio frecuencia de las posibles vías accesorias.FIG 5 Aleteo auricular con ritmo relativamente regular.Las extrasístoles ventriculares son relativamente comunes en los enfermos coronarios, especialmente en las lesiones de la coronaria derecha, se considera que menos de 6 por minuto no necesitan tratamiento.
Fig 6 Extrasistolia ventricular, es común en los cardiópatas.Los trastornos de la conducción son comunes en los pacientes en que la isquemia incide en los mocitos encargados de la conducción de los estímulos eléctricos y la mayoría se corrige con la revascularización coronaria.
Fig 7 Ilustración del método utilizado para medir el desnivel S-T. Se continua la línea del PR hasta la unión del QRS con el segmento S-T y luego se traza una línea vertical que vaya desde este punto hasta la prolongación del P-R. La distancia O-J indica el verdadero desnivel. Después se traza una línea horizontal desde el comienzo del QRS hasta el comienzo de la onda T en el punto X . La distancia Q-X se expresa como el porcentaje de Q-T (desde el comienzo del QRS hasta la terminación de la T indicada por la flecha) Si el segmento Q-X es mayor del 50 % el diagnostico es positivo. (Schamroth L. The ECG of coronary artery disease. Oxford,Blackwell,1994)
La isquemia miocárdica, una patología cada vez más común en la sociedad moderna, ya sea por el estrés o por el aumento de la edad de vida promedio o por enfermedades asociadas especialmente la diabetes. Normalmente toman betabloqueantes, nitratos, bloqueantes cálcicos y suelen tener antecedentes de angor de corta o larga duración y la realización de angioplastia con la colocación de stent o padecen una enfermedad coronaria no diagnosticada y debutan con un infarto o con un cuadro de angina inestable. En la actualidad el monitoreo invasivo y la ecografía bidimensional transesofágica redujo la recurrencia del infarto al 1%. En el postoperatorio de pacientes con enfermedad coronaria tienen cambios ECG hasta un 22% e infartos en el 2,5 %.Fig. 8 Grafico que representa el S-T normal y el desnivel de la isquemia.
Fig 9 Cambios de la onda T durante la isquemia. En B y C aparecen simétricas e invertidasEl signo más común es el desnivel S-T mayor de 1 mm medidos a 0,06 segundos del punto J, todas las elevaciones del mismo mayores de 1 mm son indicadores de una isquemia transmural. Durante el ECG de esfuerzo se utiliza un analizador automático del desnivel S-T que analiza entre 10 y 20 latidos y produce un histograma y una lectura digital de dicho segmento, las alteraciones de la onda T son variadas y lo más específico consiste en la amplitud de la onda, una configuración simétrica de la onda T en la isquemia subendocardica, si la misma progresa, se llega a la lesión tisular o IAM para su diagnostico se debe tener una derivación V5 o II. Oxford, Blackwell,1994)
Tener presente un axioma de Ronald Miller, que existe una idea que si un paciente fallece se debe fundamentalmente a un error, ha generado un gran lucro legal porque se cree que cualquier resultado adverso debe haber sido ocasionado por una falla en el personal médico, dejan de valorar el esfuerzo de los médicos y personal técnico para preservar o mejorar la salud del paciente. La deducción de que el riesgo anestésico puede y debe ser nulo, constituye una falacia. La anestesia efectuada con todas las reglas vigentes en la actualidad puede asociarse con una morbimortalidad de un paciente cada 12.000 anestesias. El mensaje para los anestesistas principiantes es que si bien la falta de vigilancia y la escasez de criterio pueden provocar la muerte anestésica, los pacientes pueden morir y mueren a pesar de la técnica anestésica y del tratamiento intraoperatorio.
CAPITULO 4
Monitoreo hemodinámico
Gracias al avance de la tecnología la evolución del monitoreo ha sido y sigue siendo uno de los mayores logros en la seguridad de la anestesia porque permite disminuir o eliminar las complicaciones y diagnosticar en forma precoz cuadros de hipoxia, anoxia, trastornos del ritmo o paro cardíaco. Es preciso recalcar que todo estos factores actúan como auxiliares de los anestesiólogos y que es este, con su criterio clínico y experiencia quien decide que rumbo tomar para llevar a cabo una anestesia sin complicaciones y si existieran corregirlas.Puede ser que los sensores de los monitores no funcionen correctamente o que por distintos motivos muestren valores que no sean reales, esto es muy común con el oximetro de pulso que se puede desplazar por compresión del cirujano o la instrumentadora, por esta razón se debe fijar muy bien con tela adhesiva sin ejercer presión que impida el paso de la onda de pulso sobre la que registra la oximetría. En estos casos el criterio clínico del anestesiólogo adquiere su verdadera dimensión para aceptar o no esa lectura, es el conductor y todos los datos aportados por los monitores deben ser evaluados y no subordinarse a los mismos sin evaluar previamente la situación clínica, el funcionamiento de todos los dispositivos, la condición de fiabilidad, los errores de lectura o las fallas técnicas.En este capitulo se analizaran todos los monitores que se utilizan actualmente para la evolución del estado hemodinamico y su utilidad clínica, cuales son las condiciones mínimas necesarias para su funcionamiento efectivo y cual es la importancia de su aporte para el anestesiólogo para evitar o solucionar problemas durante la anestesia.Los monitores que se utilizaban hace 45 años en la cirugía de alta complejidad, son semejantes a los que se aplican actualmente en los pacientes ASA 1 sometidos a cirugía menor. La introducción de la nueva tecnología en monitores implico un descenso marcado en la morbimortalidad en la anestesia. Entre 1958 y 1960 en un Hospital de Chicago ocurrieron 16 paros cardiacos en 20.000 operaciones, en los años siguientes el control ECG en el monitor y signos como la hipotensión, taquicardia o bradicardia y cambios en el nivel de anestesia o ventilación permitió disminuir la incidencia a un accidente cada 20.000 casos.El monitoreo hemodinamico se debe realizar en el 100 % de las casos independientemente que se realicen con anestesia local, regional o general.La complejidad de la cirugía, la perdida de sangre o líquidos o la reposición de los mismos la inestabilidad por manipulación de las zonas reflexogenas son factores que determinan la elección del monitoreo que permita controlar los problemas que se presentan durante la anestesia y prevenirlas si fuera necesario.De acuerdo con la envergadura de la operación se selecciona el monitoreo, en nuestro caso utilizamos monitoreo invasivo con todas las posibilidades, en los que presentan patología valvular o IAM en evolución, catéter de Swan Ganz y en los que presentan inestabilidad hemodinámica balón de contra pulsación aórtica.Monitoreo invasivo: Presión arterialTodos los métodos utilizados para la medición no invasiva de la presión arterial requieren la detección del flujo distal al manguito oclusivo, un sistema que suele sobreestimar la presión sistólica y subestimar la presión diastólica, ningún método genera una curva de presión con excepción de la pletismografia. La determinación directa de la tensión arterial es la técnica más veraz y todos los métodos la toman como medida estándar.La curva de presión aporta más información que la determinación no invasiva de la tensión arterial, los cambios agudos que producen las arritmias, brindan una estimación visual de las consecuencias hemodinámicas de las mismas, la más común es la fibrilación auricular.Durante la hipovolemia aumenta la variación respiratoria y disminuye la presión diferencial.La curva de presión permite detectar en forma inmediata las variaciones por estimulación de los baroreceptores, en la cirugía de la carótida o en la canulacion aórtica.
Sitio de punción: arteria radial
Es la arteria más utilizada para la punción por su fácil acceso y por que las complicaciones son mínimas debido a la circulación colateral de la mano, la arteria cubital aporta el 90 % del flujo sanguíneo y se une a la arteria radial por el arco palmar superficial y profundo.Las anomalías vasculares de la mano son relativamente comunes, existiendo un solo arco o ninguno, su diagnostico presuntivo se realiza con el test de Allen que consisten comprimir las arterias radial y cubital y hacer abrir y cerrar la mano varias veces, al mostrarla abierta se presenta isquémica, especialmente la eminencia tenar, al liberar la arteria cubital antes de los cinco segundos se debe colorear toda la mano, caso contrario no se debe realizar la punción, actualmente utilizamos el oximetro de pulso que en el monitor se traduce en una onda positiva cuando llega el flujo sanguíneo, se comprimen ambas arterias, en el monitor aparece una línea basal recta, al soltar la arteria cubital reaparece una deflexión positiva en cada latido, si esto no ocurre no se debe punzar la arteria radial o resecarla para utilizarla como injerto en la revascularización coronaria.Varios autores desestiman la importancia de esta prueba y suponen que las lesiones isquémicas de los dedos de la mano se deberían a embolias de aire o coágulos, para evitar esta complicación, se debe aspirar el sistema conectado a la arteria, si fluye sangre libremente, lavar con suero heparinizado, no se debe destapar la cánula arterial ejerciendo presión con la jeringa por que si existiera un coagulo en el catéter se embolizaría a la porción distal de la mano. No se debe realizar la punción si hay cicatrices en la zona, si el pulso es menor que en la otra mano o si el paciente ha tenido problemas isquemicos anteriores.Arteria braquial o axilar:La arteria braquial se localiza en fosa ante cubital próxima al nervio mediano, la complicación más común es la punción o hematoma del mismo que puede producir déficit funcional, la arteria axilar se localiza entre el músculo deltoides y el músculo pectoral, para su canalización se utiliza el método de Seldinguer y se utiliza cuando se requiere una canalización prolongada para la determinación de gases en sangre.Arteria femoral y arteria pedia.Se efectúan cuando se requiere una presión distal porque es posible el clampeo del tronco braquiocefálico, de la arteria axilar o de la aorta torácica para evaluar el flujo distal por la circulación colateral o la presión diferencial entre arteria radial y pedia.
Técnica de la punción radial:
Normalmente se elije la mano derecha pues la izquierda se utiliza como injerto para la revascularización, hace quince años se realizaba la punción en la mano no predominante, pero al hacerse común su utilización como injerto arterial en la revascularización, más del 90 %, se canaliza la mano derecha. Se inmoviliza la mano con la muñeca en hiperextension sobre un envase de suero, el pulgar debe estar en abducción y se debe palpar la arteria por dentro de la diáfisis del radio, se realiza un pequeño habón subcutáneo con lidocaina, no se debe intentar infiltrar cerca de la arteria por el peligro de hematoma que dificultaría la punción, se toma el pulso con los dedos índice, medio y anular de la mano izquierda sin comprimir la zona, se punza la piel con una cánula sobre aguja Nº 18 con un ángulo de 15 a 20º a la altura de la diáfisis pues la arteria esta relativamente fija entre el cubito y radio, se disminuye el ángulo y se busca la arteria debajo de los dedos avanzando lentamente hasta que al punzarla se llena de sangre la cánula, se mantiene firme la aguja metálica con la mano derecha y con la izquierda con leves movimientos de rotación se introduce la cánula suavemente, se retira la aguja metálica, se conecta el prolongador y se constata el latido en el mismo al retirar el dedo que comprime la arteria distalmente a la cánula, el conector debe estar vacío y la llave de tres vías en el extremo opuesto cerrada, de esta manera se puede observar claramente el latido sanguíneo en el mismo, se abre la llave y el conector se va llenando de sangre que en los últimos centímetros aspiramos para extraer todo el aire, inyectamos luego suero heparinizado (un mililitro de heparina en 500 ml de solución fisiológica) 3 ml conectando a continuación al traductor previa puesta a 0 del mismo.Otra técnica es punzar la piel en forma perpendicular manteniendo la arteria firme entre dos dedos de la mano izquierda, cuando se atraviesa la misma aparece una gota de sangre en el cono de la aguja, se extrae la misma adaptando una jeringa con solución lavadora a la cánula y se coloca paralela a la piel, se retira lentamente aspirando, cuando hay flujo sanguíneo se introduce la cánula lentamente controlando que el flujo se mantenga, se conecta luego al prolongador. En el 1 al 2% no es posible canular la arteria por punción, se coloca un catéter en arteria femoral por el método de Seldinger o se diseca la radial por una pequeña incisión y luego se punza con la cánula.Complicaciones:Isquemia: El porcentaje es muy bajo, en un estudio de Stogoff que incluyo 1700 casos, se hallo una disminución del flujo en el 25% entre uno y siete días después de la punción, la trombosis es frecuente pero sin secuelas, lo normal es que se recanalice, Los pacientes con más riesgo son los diabéticos y los que padecen una enfermedad vascular periférica.Infección.Utilizando una técnica estéril el riesgo es mínimo, se ve más comúnmente en la punción de la arteria femoral, El sangrado es poco común a menos que padezcan diátesis hemorrágicas o estén heparinizados.Condiciones de medición de la presión intravascular, los componentes son:
§ Catéter intravascular
§ Tubo conector semirígido de diámetro interior
& Traductor de presión
& puesta en cero del sistema.
La disfunción del ventrículo izquierdo, es causada por:
1.- isquemia.
2.- Enfermedad valvular.
3.- Insuficiencia cardiaca congestiva.
Por su parte las alteraciones del VD pueden alterar profundamente la función cardiaca, particularmente en presencia de precarga o resistencia vascular pulmonar elevada, de disfunción del VI o de lesión de la arteria coronaria derecha. Todos estos factores deben ser considerados para el diagnóstico y la estrategia del tratamiento de la disfunción ventricular.La enfermedad coronaria puede causar insuficiencia cardiaca aguda secundaria a infarto de miocardio, a extensión del mismo, a isquemia miocárdica, a insuficiencia mitral por ruptura del músculo papilar, a perforación del septum ventricular o a ruptura de la pared libre con taponamiento cardiaco.(1)Se sabe que los factores que influyen en la función cardiaca son:
a..- precarga,
b- poscarga,
c.-frecuencia cardiaca,
d.- ritmo,
e.- contractilidad.
Los mecanismos que regulan el flujo, la presión y la resistencia son interdependientes. A su vez, la alteración del ritmo puede alterar la precarga, la poscarga y la contractilidad, los agentes inotrópicos pueden también afectar la frecuencia, el ritmo, la pre y poscarga.Manejo estratégico.El tratamiento de los pacientes con disfunción ventricular requiere de un rápido diagnostico y de la exclusión de otras potenciales condiciones corregibles. La ecografía es útil para excluir causas mecánicas tales como insuficiencia mitral severa, perforación del septum ventricular o ruptura de la pared libre con taponamiento cardíaco. Cualquier estrategia terapéutica debe tratar los siguientes factores causantes:
1.- precarga
2.- poscarga
3.- contractilidad
4.- frecuencia cardiaca.
Los pacientes que tienen disfunción del VI presentan un índice cardiaco menor a 2 l/miny presion en cuña <18> 10 mm Hg y usualmente la presión sistólica es >100mm/hg se asocia con falla multiorgánica con recuperación casi nula.El criterio de utilización con precarga optima, terapia farmacológica máxima, corrección metabólica y balón de contra pulsación se basa en:a .-índice cardiaco <2> 2100 dinas.- presión auricular > 20 mm Hg.d.- gasto urinario <> 15 mm Hgc.- con pocas arritmias .-Función ventricular izquierda normal o poco afectada.Insuficiencia ventricular izquierdaa.- presión de AI > 20 mm Hgb.- presión de AD <>20 mm Hgb. -Tq ventricular o fibrilación que no remite.c.- insuficiencia ventricular derecha e izquierda.La utilización de esta tecnología requiere conocer las posibles complicaciones:
Sangrado:Es común si se utiliza después del BCP de más de dos horas y media de duración, a causa de la activación plaquetaria y de la coagulación por el contacto de la sangre con el oxigenador y las tubuladuras ya que todavía no se ha conseguido una superficie inerte y un anticoagulante ideal. La función plaquetaria comienza a normalizarse a los 30 minutos de terminado el BCP En el estudio de la coagulación debe haber como mínimo 100.000 plaquetas con función normal. La desmopresina a dosis de 0,4 ug/kg en infusión lenta aumenta el factor VIII su acción comienza a los 30-90 minutos, se utiliza comúnmente en pacientes que toman aspirina hasta pocos días antes.Los factores de coagulación suelen estar diluidos a la mitad por el cebado de la bomba y por la solución cardioplegica, por lo tanto se hace necesario la utilización de los mismos que se encuentran en el plasma fresco y en los crió precipitados. La utilización de recuperador de hematíes, permite reinfundir los mismos, pero a demás de contribuir a la hemodilucion se infunden elementos que aumentan el consumo de factores de la coagulación
Infección.
El riesgo de infección esta aumentado por las malas condiciones de oxigenación tisular y la manipulación necesaria para su utilización se debe incluir antibióticosLos equipos iniciales de apoyo ventricular se concentraron en el diseño de sistemas integrados para el apoyo del VI. El primero de ellos fue el balón de contrapulsación intraaórtica, pero quedaba un grupo de pacientes graves con gasto cardíaco muy bajo en los cuales este era ineficaz. En la década del 70 los refinamientos tecnológicos culminaron en dispositivos más complejos que ofrecían apoyo al ventrículo insuficiente por períodos más prolongados y con menor lesión de los componentes sanguíneos. Incluyen sistemas neumáticos internos y externos, apoyo eléctrico del VI y un dispositivo de flujo continuo que se coloca a través de una prótesis de dacron suturada a la arteria femoral. Entre ellos se encuentran:
a.- bomba de flujo axialb.- AbioMed 5000c
b.- Novacord
c.- Thoratec.
Bomba de flujo Axial
Se trata de la Hemopump y de la bomba Nimbos de Johnson y Johnson. Es una tecnología que produce un flujo de 3,5 l/min y comparte la simplicidad del balón de contrapulsación. Consta de una mini bomba axial en la punta de un catéter, que se coloca por un injerto de dacron de 12 mm de diámetro suturado en la arteria femoral o en la iliaca. La cánula se avanza hasta la punta del ventrículo izquierdo, a 20 centímetros del mismo es donde la bomba axial funciona por conexión a la consola que contiene el motor que rota a 24.000 RPM generando 3 l/min con una presión de 100 mm Hg. Funciona aspirando la sangre del VI e inyectándolo en la aorta descendente. Es descartable y su colocación demanda de 20 minutos a media hora. Las ventajas de este elemento son:a.- colocación sin esternotomia.b.- poco invasivoc.- costo comparable al BCPAd .-Tamaño pequeño.
AbioMed.Es un apoyo uni o biventricular neumático extracorporeo. Necesita la colocación de cánulas en la punta del VI para aspirar la sangre e inyectarla en la aorta ascendente por otra cánula. Si se requiere apoyo biventricular se agregan cánula en AD y en arteria pulmonar . Este sistema se conecta a una consola externa que permite la selección de todas las funciones de la energía neumática.
Thoratec Es un dispositivo neumático que se coloca en la parte alta del abdomen y puede brindar apoyo al VI, VD o ambos. Las conexiones son similares al AbioMed y esta aprobado por la FDA Se anticoagula con warfanina y aspirina.
Novacor(39)Es un dispositivo eléctrico utiliza válvulas bioprotésicas y cuenta con cables de corriente eléctrica transcutanea y un sistema de purgado del dispositivo. Actualmente se cuenta con un aparato totalmente implantable que carga su batería con un sistema externo que transporta el paciente debajo de su ropa.
Cardiomioplastia y Procedimiento de Batista:
En la década del ochenta el Dr, Chaschques y col. presentaron varios casos de apoyo biventricular que consistía en envolver el corazón con el músculo dorsal que previamente había sido condicionado con un marcapasos durante varias semanas. Aunque mejoraba levemente la función sistólica, los beneficios eran subjetivos y no cambiaron la evolución normal de la enfermedad. En los corazones grandes impedía el lleno ventricular. Se realizaron cerca de 600 operaciones, y las complicaciones eran frecuentes y los resultados pobres. Batista describió una técnica de reducción del volumen del ventrículo izquierdo dilatado realizando una ventrículo plastia que mejoraba la eficiencia y la fracción de eyección Se fundamenta en que el miocito conserva su capacidad contráctil intacta en la cardiomiopatia dilatada, la función esta secundariamente afectada por un llenado anormal que distiende las fibras e impiden su contracción normal, se encuentra una disminución de los receptores adrenérgicos. La hipótesis de que la reducción del volumen puede mejorar su función, asume que se mantiene la integridad del miocito, lo que requiere una selección estricta para indicar estas técnicas. .Postergar el cierre del esternón.Esta técnica puede ser beneficiosa como medida adicional en el síndrome de bajo flujo pues permite el lleno ventricular sin aumentar la tensión de pared que dificultaría la circulación coronaria y provoca la compresión de la aurícula derecha y su llenado normal.
CAPITULO 10
Diabetes
Pacientes diabéticos y revascularización coronaria.
EL Control y Prevención de Enfermedades de EEUU sugieren que el 6 % de la población tienen criterios diagnósticos para diabetes mellitas y un tercio de los mismos no diagnosticados, esta patología aumenta sustancialmente el riesgo de accidentes cerebro vasculares, lesiones isquémicas cardiacas y vasculares periféricas, la incidencia de diabetes tanto en adultos como en niños tienen un aumento rápido en el mundo.
Clasificación de la diabetes:Las podemos clasificar en cuatro grupos principales y dos condiciones de riesgo:
§ Diabetes tipo I son aproximadamente el 10 % y se caracterizan por la destrucción de las células beta del páncreas y deficiencia de insulina, más del 30 % se diagnostica antes de los 20 años, después de un aparente comienzo brusco, precedido por un prolongado, generalmente años, de un período asintomático con eliminación de células betas del páncreas por autodestrucción.
§ Diabetes tipo II engloba el 90 % y se caracteriza por resistencia a la insulina, esta fuertemente asociada a la edad, inactividad física y obesidad y tiene una predisposición genética.
§ Diabetes juvenil por defecto funcional de las células beta del páncreas: hemocromatosis, síndrome de Cushing, feocromocitoma, y pancreatitis crónica,
§ Diabetes gestacional: el 4 % de las embarazadas presenta determinaciones altas de glucemia y es un fuerte predictor de diabetes en los 5 o 10 años posteriores.
Condiciones de riesgo: se han encontrado dos, disminución de la tolerancia a la glucosa, en ayuno no se alcanza la glucemia basal, estas condiciones de riesgo frecuentemente incluyen resistencia a la insulina (síndrome metabólico o síndrome X) caracterizado por hiperinsulinemia, obesidad, dislipemia en pacientes con diabetes tipo I presentan frecuentemente un comienzo brusco caracterizado por poliuria, polidipsia, polifagia y perdida de peso, 5 al 10 % progresan a la diabetes mellitus.Diagnostico de la diabetes necesitan exámenes de laboratorio para su diagnóstico. Una glucemia mayor de 126 mg/dl en dos ocasiones y en ayunas es suficiente para el diagnostico, las condiciones de riesgo se encuentran con cifras de 110 a 125 mg/dl, estos pacientes generalmente progresan a diabetes mellitus.Utilizando el test oral de glucosa, ingiriendo solución glucosada, si a las dos horas excede los 200 mg/dl es signo de diabetes, si la concentración es de 140 a 200 mg/dl tienen un alto riesgo Corrientemente del 20 al 30 % de los pacientes en los que se realizan revascularización coronaria son diabéticos, este grupo tienen características anatómicas y clínicas menos favorables que la población general, la enfermedad coronaria es más extensa, más arterias tomadas y estenosis más difusas y necesitan mayor numero de anastomosis dístales para que la revascularización sea completa, tienen una mortalidad similar a los no diabéticos pero alguna complicaciones son significativamente más comunes :
§ Insuficiencia renal
§ Accidentes cerebrales
§ Dehiscencia esternal.
§ Infección.
En los primeros estudios realizados en la década del ochenta, basados en los injertos venosos, en los diabéticos se encontró que la supervivencia y la mejoría clínica eran menos satisfactorias que en los no diabéticos. En los estudios últimos con la utilización de una o dos mamarias internas y la arteria radial los resultados son semejantes a los no diabéticos. La cirugía sin bomba se utilizo para reducir los riesgos operatorios y mejorar los resultados clínicos, últimamente se considera que esta estrategia no es la ideal pues la revascularización puede no ser completa pues las anastomosis se deben realizar distalmente y en arterias enfermas. Un manejo estricto de la hiperglucemia y los niveles de lípidos es esencial.La diabetes esta estrechamente relacionada con la enfermedad arterial que incluyen a las coronarias, este trastorno metabólico facilita la arteriosclerosis coronaria que suele ser más frecuente y grave cuanto más seria es la diabetes, esta relación hace que la causa principal de muerte en estos pacientes sean los accidentes vasculares cerebrales o coronarios y presentar las lesiones isquémicas más graves y difusas, el síndrome coronario agudo y el IAM son 3 a 5 veces más frecuentes, tienen mayor mortalidad 3 a 10 veces superior y entre 2 a 4 veces los que tienen diabetes tipo II.Tienen peores resultados a mediano y largo plazo tras la revascularización coronaria ya sea quirúrgica o percutanea con la colocación de stent, estudios prospectivos han demostrado que cuando esta bien indicada, la revascularización quirúrgica proporciona mejores resultados clínicos y calidad de vida.Entre los pacientes que se someten a revascularización, los diabéticos varían entre el 12 y 20 % . En la década del noventa sobre 300 pacientes tomado al azar 34 % eran diabéticos, la mayoría eran insulinodependientes 60%, 20 % la controlaban con antidiabéticos orales y 20 % con dieta. Abramov y col. encontraron que los diabéticos aumentaron del 18 al 26 % en la década del 90. estos pacientes tienen características clínicas y anatómicas más desfavorables para la cirugía, suelen ser de más edad, generalmente mujeres y presentar antecedentes de HTA y IAM previo. según la CCS y NYHA se encuentran en grado III y IV y algunos presentan insuficiencia cardiaca congestiva suelen tener una función ventricular deprimida, mayor numero de vasos enfermos con mayor cantidad de lesione y enfermedad coronaria más grave.Wendler y col. encontró que el 93 % tenia lesiones de tres vasos y la fracción de eyección era 5 puntos menor,(17)Kurvaan y col. tras analizar las coronariografías del estudio CABRI que comparaba los resultados de la cirugía y la hemodinámia intervencionista en enfermedad multivasos, cuantificaron la enfermedad coronaria mediante diferentes escalas, los diabéticos tenían una puntuación más elevada que indicaba mayor numero de segmentos enfermos, enfermedad multivaso y la evidencia clínica de que hay que realizar mayor numero de anastomosis dístales para una revascularización completa Generalmente las mujeres tienen arterias de menor calibre en su lecho distal.Los diabéticos tienen unas coronarias de un diámetro inferior al de la población general, la causa seria un tono vascular aumentado, una arteriosclerosis difusa o ambas, un trabajo de Schofler apoyan esta teoría, utilizando técnicas de cuantificación angiográficas sometidas a revascularización percutanea, lo mismo se encontró en ecografías intracoronarias en pacientes insulinodependientes, los lechos distarles están difusamente enfermos y tienen zonas de más extensa calcificación. Estas alteraciones anatómicas son importantes en mujeres cuando la diabetes es de larga evolución y comprometen la permeabilidad a mediano y largo plazo de los injertos coronarios.La diabetes no solo ataca las coronarias, la lesión de otros órganos puede influir en el acto quirúrgico y en el tratamiento intra y postoperatorio, la más importante es la nefropatía diabética y la enfermedad vascular periférica especialmente en miembros inferiores y en los troncos supraaorticos, por esta razón se deben evaluar minuciosamente en el preoperatorio.Las indicaciones de revascularización son las mismas que en los no diabéticos y según las indicaciones del American College of Cardiology para los pacientes con angina estable crónica se debe elegir la cirugía con independencia de la anatomía coronaria dadas las ventajas a largo plazo de la misma. Un caso especial son los que presentan nefropatía diabética, en pacientes insulino dependiente con insuficiencia renal crónica y estenosis significativa de uno de los tres vasos principales, se ha demostrado que la cirugía reduce de manera significativa la incidencia de episodios isquemicos y mejora la supervivencia en comparación con el tratamiento médico. Otro caso son los pacientes que necesitan un trasplante renal, un tercio de los mismos presentan lesiones coronarias a veces asintomáticas, en los mismos esta indicada la revascularización previo al trasplante renal.Una anamnesis rigurosa debe investigar si tienen claudicación intermitente u otras manifestaciones de compromiso arterial, especialmente cerebral o intestinal. En el examen físico buscar soplos en carótidas, abdominal o femoral, este puede haber desaparecido y contraindica la utilización de las venas para injerto libre, descartar el aneurisma de aorta abdominal. Al realizar la CCG hacer un disparo en la arteria subclavia para asegurar la permeabilidad de la mamaria interna que se utilizara como injerto pediculado para la revascularización.El examen de las arterias femorales es importante por la posible indicación del balón de contra pulsación aortica pues en condiciones extremas puede contraindicar su utilización.La ausencia de soplo carotideo o síntomas neurológicos no excluye su lesión de manera que es conveniente realizar eco-Doppler para descartarla, es común su asociación con la lesión del tronco de la coronaria izquierda. Se debe evaluar cuidadosamente la función renal antes de la cirugía y en caso necesario la determinación del aclaración de creatinina, el hallazgo de una función renal alterada obliga a una adecuada hidratación preoperatoria del paciente, así como una precaución especial en el uso y dosificación de fármacos nefrotoxicos, se recomienda además suspender los antiinflamatorios no esteroides y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina 48 horas antes de la cirugía. Es muy importante el control de la glucemia antes y después de la intervención, los pacientes que tienen un control estricto de la misma deben recibir la dosis de insulina o antidiabéticos orales en la mañana de la intervención, sustituyendo las insulinas de acción lentas uno o dos días antes. de la cirugía por otras de efecto intermedio,. En la mañana de la operación se debería iniciar en todos los pacientes la administración intravenosa continua de insulina, se discute cual es la cifra de glucemia que se debe mantener, en varios servicios preparan una solución de 50 unidades de insulina en 50 ml de solución fisiológica e inyectan 1 ml cada 10 kilogramos por hora en los pacientes diabéticos y 0,5 ml en los no diabéticos, esperan la estereotomía para comenzar la infusión y la retardan si no sube la glucemia. Las cifras limites son 150 a 200 miligramos /dl Lo pacientes que utilizan insulinas con protamina tienen el riesgo de presentar reacciones adversa a esta droga en el momento de revertir la heparina tras la circulación extracorpórea. Las pruebas cutáneas tienen un valor limitado se debe controlar la TAM y la presión de insuflación pulmonar que es el primer signo de reacción anafiláctica.En los diabéticos se debe tratar de utiliza injertos arteriales, estos pacientes poseen una progresión acelerada a la ateroesclerosis ya sea en las coronarias nativas, como en los injertos coronarios especialmente los de vena safena. El primer aspecto no lo podemos cambiar con la cirugía pero si utilizar conductos más duraderos con el fin de mejorar los resultados a largo plazo. Las características histológicas e histoquímicas de la mamaria interna le proporcionan una resistencia natural a la ateroesclerosis, por esta razón es el injerto de elección en los pacientes diabéticos, esta ampliamente demostrado que la revascularización de la arteria coronaria descendente anterior con la arteria mamaria interna mejora tanto la mortalidad como la incidencia tardía de episodios desfavorables: recidiva de la angina, nuevos IAM y nuevos procedimientos de revascularización. La utilización de arterias mejora más de 20 puntos la supervivencia a los siete años fundamentalmente en los diabéticos que se utilizo la mamaria interna como injerto pediculado. Actualmente se tiende a utilizar ambas mamarias con injertos en T o en Y para revascularizar todas las ramas de la coronaria izquierda y en ocasiones las ramas dístales de la coronaria derecha. La utilización de estos conductos en los diabéticos especialmente las dos mamarias disecadas con la técnica clásica se ha asociado con un incremento significativo de las complicaciones esternales. La disección de la mamaria interna en forma de un pedicuro músculo aponeurótico que incluye la arteria y sus dos venas satélites reduce de manera importante la vascularizacion esternal, por esta razón actualmente la técnica es esqueletizar las mamarias, dejando las venas indemnes.
CAPITULO 11
SANGRADO E INFLAMACIÓN EN CIRUGÍA CARDÍACA
Técnica para su reducción o eliminaciónLos pacientes sometidos a cirugía cardiaca con circulación extra corpórea (CEC) tienen un alto riesgo de sangrado postoperatorio, debido en parte a las suturas en estructuras vasculares y por otra a los efectos deletéreos de la CEC sobre los mecanismos de hemostasia. El sangrado es una de las mayores complicaciones después del infarto intra operatorio, la incidencia de reoperación es del 2 al 5 % y aumenta hasta tres veces su estadía hospitalaria, tener en cuenta los riesgos de las transfusiones: transmisión de enfermedades infecciosas y las reacciones por incompatibilidades secundarias, estas serían debidas a subgrupos difíciles de demostrar en las urgencias.Para conocer los factores de riesgo asociados con la reexploración por hemorragia, Dacey y col. evaluaron 8586 pacientes operados con CEC para revascularización coronaria, el mayor número de reoperaciones se observo en:
a) pacientes con bypass prolongado, más de 150 minutos
b) en los que necesitaron balón de contra pulsación
c) > 70 años
d)area corporal pequeña
e) gran numero de anastomosis > 4.
La Heparina previene la coagulación por activación de la antitrombina III actuando al final de la cascada de coagulación y su acción esta ligada a la concentración plasmática de antitrombina. Los problemas de sangrado se pueden asociar a:
1.- anormalidades plaquetarias.
2.- resistencia a la heparina.
3.- rebote heparinico.
4.- trombocitopenia inducida por la heparina
El contacto de la sangre con la herida y con la superficie sintética del oxigenador y las tubuladuras estimulan la trombosis y activan parcialmente laa.- proteínas de la coagulaciónb.- proteínas fibrinolíticas c.- plaquetas.Ambas vías de la cascada son activadas, la vía intrínseca incluye el factor XII, prekalikreina y factor XI llamadas proteínas de contacto y son activadas por el flujo de la sangre con las superficies sintéticas. La vía extrínseca es activada por la herida que libera grasa, tejido subcutáneo, células musculares y la adventicia de los vasos, el factor tisular es una proteína específica liberada por la membrana celular iniciando esta vía por activación del factor VII en presencia de Ca.Además la disfunción plaquetaria se prolonga durante varias horas, las causas son:
1.- Disminución de su número por hemodilucion y por agregación plaquetaria
2.- adhesión a las superficies del circuito,
3.- remoción de las plaquetas lesionadas por el sistema retículo endotelial,
A esto se agrega la disfunción plaquetaria. La heparina es incapaz de suprimir completamente la formación de trombina que convierte el fibrinógeno en fibrina, esta última es lisada por la plasmina, esto aumenta el sangrado al destruir los coágulos formados. La fibrinolisis comienza con la incisión y se incrementa progresivamente durante el bypass cardiopulmonar, la actividad fibrinolítica es muy marcada en la sangre aspirada del campo.Estrategia para reducir la perdida de sangre.
Técnica quirúrgica:
En dos tercios de los casos hay causas de sangrado: colaterales de la arteria mamaria interna, de la vena safena, de la arteria radial utilizada como injerto, del lecho de la arteria mamaria interna, la anastomosis de los puentes, los sitio de canulacion, la colocación de los cables de marcapasos y por el pasaje de los alambres para el cierre del esternón. Se debe realizar una meticulosa hemostasia de estos sitios y controlar la neutralización de la heparina.(3)Dosis de heparina:Según los centros se utilizan 2 o 3 mg/kg se debe controlar con el Tiempo de Coagulación Activado (TCA) y mantener el mismo entre 500 y 600 segundos.
Hemodilucion:
Esta técnica primeramente utilizada clínicamente por Denton Cooley para operar a los pacientes que por su religión, los testigos de Jehová, impedían la utilización de transfusión sanguínea, fue adoptada por la totalidad de los centros mundiales de cirugía cardiaca. Es bien tolerada durante el bypass cardio pulmonar, algunos preconizan la predonación en el preoperatorio, pero lo ideal es realizarla en el intra operatorio antes del bypass siempre que el hematocrito este por encima del 38 % pues preserva la función plaquetaria, durante el bypass el mismo baja entre 20 y 25 % y es conveniente que antes de terminar la operación llegue al 30 % esto se consigue con la infusión de la sangre del reservorio y de la pre donación, la secreción del factor natruretico atrial por la distensión de las aurículas, estimula la diuresis y es común que la cantidad de orina supere los 1500 ml. normalizando el hematocrito.
Autotransfusión y Cell Savers:
En algunos servicios la sangre aspirada en el campo es heparinizada y filtrada para reinfundirla, la técnica es simple y barata pero la misma es rica en proteínas plasmáticas activadoras de la coagulación. La utilización de cell savers consiste en aspirar la sangre del campo junto con suero heparinizado, por centrifugación y lavado se consiguen glóbulos rojos con hematocrito del 70 % con poco plasma y sin heparina.
Circuitos heparinizados:
La heparina es un coagulante imperfecto y permite la formación de microtrombos en el oxigenador que consumen los factores de coagulación, por esta razón se comenzó a utilizar circuitos heparinizados para evitar este problema, los resultados no son los ideales y el costo muy grande por esta razón su utilización es restringida.
Plasmaféresis de plaquetas.
En la donación intra operatoria, se retira las plaquetas por plasmaféresis y se consiguen concentrados de plaquetas en plasma para reinfundir luego del bypass, esta indicado en pacientes de alto riesgo y en bypass prolongado o en reoperaciones, su costo es muy grande.
Acción farmacológica .
Podemos intentar mejorar la coagulación y la reacción inflamatoria por medios farmacológicos:
Desmopresina:
Es un análogo de la vasopresina que su infusión aumenta el factor de von Willebrand el factor VIII en el plasma por mecanismos endógenos.
Antifibrinolíticos:
Su administración profiláctica disminuye el sangrado, el Ácido Epsilon aminocaproico se infunden 5 a 10 gr. se continúa con 1 a 2 gr/hs por 5 a 10 horas. Él acido Tranexemico se inyecta 10 mg/kg y se continúa con infusión de 1 mg/Kg durante 10 horas. AprotininaEs un polipéptido con peso molecular de 6512 Dalton Se obtiene del tejido pulmonar de bovinos Es un inhibidor de la proteasa sérica y actúa por variados mecanismos incluyendo, inhibición del sistema enzimático del plasma que se activa por la superficie artificial del circuito y preserva la función plaquetaria, Inhibe la tripsina, plasmina, urokinasa y la kalikreina de los tejidos y el plasma. Por su acción sobre la tripsina se utilizo en el tratamiento de la pancreatitis aguda. Bidstrup y Royston comunicaron en 1989 que al utilizar aprotinina disminuía marcadamente el sangrado postoperatorio y la utilización de sangre o sus componentes en las operaciones con CEC. Todos los estudios se realizaron en Europa donde fue primeramente aprobada y se comprobó reducción del sangrado en el 50% y la utilización de sangre entre el 40 y el 80 % . Evita la formación de plasmina y por lo tanto la activación de la kalikreina, la plasmina es una activa enzima proteolítica del sistema fibrinolítico por esta causa la aprotinina inhibe la fibrinolisis y reduce la formación de trombina, la vía intrínseca, el complemento y los neutrófilos activados al inhibir la formación de kalikreina. Puede bloquear la conversión de kininógeno al mediador de la inflamación bradikinina, así como evitar la activación de C1 del sistema de complemento y la respuesta inflamatoria se ve atenuada. La vida media es de 5 horas y es metabolizada en los túbulos renales proximalesDeterminación de la dosis. La dosis utilizada en los comienzos fue “dosis Hammersmith” 2 millones de UIK después de la inducción anestésica, 2 millones en el cebado de la bomba y 500.000 UIK en infusión durante la cirugía, actualmente la mayoría de los servicios utilizan la llamada “dosis baja” que consiste en la mitad de la anterior, todo esto debido a su alto precio, el efecto es similar.
Monitoreo de la coagulación durante el BCP:
La utilización de aprotinina puede provocar la prolongación del Tiempo de Coagulación Activada (TCA) dependiendo el método utilizado, con Celite se puede sobre estimar el tiempo de coagulación y dar un resultado falso, el Kaolín adsorbe la aprotinina y minimiza sus efectos sobre el TCA, esta técnica es la indicada en estos casos. Efectos adversos de la aprotinina.Con la utilización de aprotinina se comunicaron oclusión de los puentes en el postoperatorio inmediato pero varios investigadores, entre ellos Alderman llegaron a la conclusión que la mejoría de la hemostasia es debida a la preservación de los mecanismos normales y no a un estado de hipercoagulabilidad. Su eliminación por los tubulos renales, no es causa de lesión ni insuficiencia renal, como es una proteína bovina es posible una reacción alérgica y el shock anafiláctico esta presente en el 0,5 % en la reexposición.En un estudio internacional ”Multicenter Graft Patency Experience” se constato una significativa reducción en el sangrado 43 % y disminución del 50 % de la utilización de sangre de banco, no se afecto la ocurrencia de IAM intra operatorio ni la mortalidad. Dado los riesgo y costos asociados con el excesivo sangrado y la utilización de transfusiones y las limitadas disposición de los bancos de sangre, la aprotinina representa un importante y seguro método de disminuir la perdida sanguínea. El bypass cardiopulmonar (BCP) inicia una respuesta inflamatoria orgánica donde la activación del complemento, los neutrófilos y la liberación de los citokines juegan un importante rol, la aprotinina bloquea esta activación impidiendo o disminuyendo el proceso inflamatorio, esto causaría la preservación de la función miocárdica después de la isquemia y la reperfusión. La misma es un proceso complejo que incluye la generación y liberación de citokines inflamatorios, acumulación e infiltración de neutrófilos y macrófagos, liberación de radicales libres, activación de proteasas y generación de oxido nítrico (ON) estos eventos pueden resultar en disfunción miocárdica e injuria multiorgánica. La aprotinina, el inhibidor de la proteasa sérica utilizada para disminuir el sangrado, interviene también disminuyendo el proceso inflamatorio minimizando la trasmigración de los leucocitos y los marcadores del daño miocárdico, se reduce la necesidad de soporte inotrópico y decrece la incidencia de FA, reduciendo los efectos de la isquemia y reperfusión. La generación y liberación de los citokines inflamatorios contribuyen a la disfunción miocárdica después de la injuria isquemia-reperfusión. El factor de necrosis tumoral alfa es un factor primario en la disfunción miocárdica. Estos pueden ser divididos en tempranos y tardíos, los primeros impiden la entrada de Ca++ depleción de ATP con depresión de la eficacia de contractilidad cardiaca que llevan a la disfunción diastólica y sistólica. La fase tardía ocurre horas después de la liberación del FNT y se relaciona con la inducción de la síntesis de oxido nítrico (ON), su liberación, la desensibilización de las miofibrillas al Ca++ y una marcada disfunción contráctil, este síndrome se manifiesta en la unidad coronaria como estado de bajo flujo La aprotinina es un agente farmacológico con diversas propiedades que inhiben varias enzimas y acciones que participan en la coagulación, fibrinolisis, procesos inflamatorios y otros que intervienen en sistemas distintos. La utilización durante la cirugía cardiaca puede mejorar los resultados especialmente por la supresión de los mediadores de la inflamación.Clínicamente reduce el Factor de necrosis tumoral alfa (FNT alfa) e inhibe los citokines que inducen la producción de ON, mejora la preservación miocárdica de ATP y la capacidad de síntesis proteicas durante la conservación fría.Decrece la liberación de troponina T después de la isquemia-reperfusión. La aprotinina inhibe la activación plaquetaria evitando la proteolisis de los receptores PAP1 Ejerce una acción hemostática, antitrombótica y efecto antiinflamatorio por mecanismos múltiples hacen a esta droga un valioso elemento en la cirugía cardiaca.La mejoría en la preservación miocárdica sería debida a la supresión o disminución de la generación intra miocárdica del FNT alfa, su liberación, almacenamiento y actividad.El sangrado complica la cirugía cardiaca y se asocia con aumento de morbilidad y mortalidad por esta razón se utilizan las tres herramientas farmacológicas para disminuirlas:
a.- aprotinina.
b.- análogos de la lisina (ac. aminocaproico y ac. tranexamico)
c.- desmopresina.
El proceso inflamatorio se produce por una interacción humoral y celular compleja por diferentes vías que involucran la activación, generación o expresión de trombina, complemento, citokines, neutrófilos, adhesión molecular, mastocitos y mediadores múltiples de la inflamación. Estos factores múltiples de la cascada inflamatoria pueden provocar lesiones multiorgánicas que se pueden manifestar como coagulopatias, insuficiencia respiratoria, disfunción miocárdica, insuficiencia renal y defectos cognitivos.La coagulación y la inflamación están íntimamente relacionadas tanto por los componentes celulares y humorales incluyendo las proteasas de los coágulos y la cascada fibrinolítica incluyendo el factor tisular. Las células del endotelio vascular intervienen en la inflamación y en la vía intrínseca de la coagulación.Los nuevos agentes evitan este proceso por variados mecanismos como prevenir la proteolisis al bloquear el receptor de la proteasa, evitan la activación del complemento por la injuria e inhiben la activación por el contacto con superficies anómalas.La cirugía activa respuestas hemáticas específicas, los mecanismos de inmunidad y los mediadores de la inflamación por liberación de citokines y quemokines.
La Aprotinina es un inhibidor de la proteasa sérica y se retiro del mercado a fines de Noviembre de 2007, su utilización clínica comenzó en la década del 80 para disminuirle sangrado en los pacientes operados con CEC. Su acción hemostática es mediada en forma predominante por la inhibición de plasmina que tiene un efecto fibrinolítico. Comparada con otros anti-fibrinoliticos tiene un beneficio adicional al preservar la función plaquetaria y disminuir la respuesta inflamatoria. Se han localizado los receptores de la Aprotinina que resultaron una interacción celular: receptores de trombina y la activación por la proteasa del receptor 1 (PAR1) El bloqueo selectivo de este ultimo limita la activación de trombina y la consecuente disminución de las plaquetas por activación y aglutinación de las mismas, manteniendo su función normal. Se detectaron una familia de receptores de la aprotinina estos están representados en la mayoría de las células del endotelio vascular y actuarían como sensores de la coagulación, inflamación y vías patológicas activadas por cirugía mayor o trauma. Se discute la activación del receptor PAR2 al ser estimulado por la tripsina, triptasa y el complejo de factores VIIa-Xa que pueden ser bloqueados por la aprotinina.El BCP esta asociado a una respuesta inflamatoria sistémica que puede llevar desde una disfunción mínima a una falla multiorgánica, las complicaciones incluyen desordenes de la coagulación, defectos plaquetarios, activación de plasmina hasta disfunción pulmonar con secuestro de neutrófilos y degranulación, todo esto es consecuencia de mediadores inflamatorios múltiples (complemento, kininas, kalikreinas y citokines) tanto la kalikreina como la plasmina amplían la respuesta inflamatoria por activación de los componentes del sistema de contacto con superficies extrañas. La aprotinina inhibe la formación de kalikreina y plasmina suprimiendo o disminuyendo la respuesta inflamatoria por inhibición de
a.- factor XII.
b.- bradikinina
c.- C5a
d.- integrin de los neutrofilos
e.- actividad de la elastasa.
f.- producción de ON
La utilización de aprotinina da como resultado:
a.- reducción de la permeabilidad capilar.
b.- mantenimiento de la resistencia vascular sistémica.
d.- mejor recuperación miocárdica luego de la isquemia.
La respuesta inflamatoria sistémica (RIS)se caracteriza por: hipotensión de difícil tratamiento, fiebre sin cuadro infeccioso, coagulación intravascular diseminada (CID) y edema e injuria multiorgánica.La disfunción pulmonar es la manifestación más común de la RIS . La isquemia-reperfusión, el trauma quirúrgico, la endotoxemia (por aumento de la permeabilidad intestinal por la isquemia) el contacto de la sangre con la superficie artificial del aparato de CEC también contribuyen al RIS activando las vías celular y humoral. Los mediadores solubles incluyen las proteasas plasmáticas, lípidos y citokines, los componentes celulares como selectin e integrin son sub-regulados en las células del sistema inmunológico y endoteliales y facilitan la respuesta inflamatoria. La actividad sinérgica de estos proinflamatorios aumentan la vaso dilatación, la permeabilidad vascular, promueven la activación, la migración y degranulación leucocitaria pudiendo llegar al daño tisular y a la disfunción multiorgánica. La aprotinina impide la activación bloqueando la liberación de plasmina, kalikreina y tripsina. Los reportes iniciales demostraban una dramática reducción del sangrado de 2 a 4 veces y una disminución de transfusión de 8 veces pero los trabajos de los últimos cuatro años confirman además una marcada reducción de la respuesta inflamatoria sistémica. El fabricante la retiro del mercado en Noviembre de 2007
Activación por contacto.
La sangre en la interfase gaseosa y las superficies bioincompatibles durante la CEC inicia por tres vías distintas las lesiones atribuidas a la misma, estas son:
a.- kinin-kalikreina
b.- fibrinolisis-coagulación.
c.- sistema complementario.Vía kinin-kalikreina.
Durante la circulación extracorpórea la activación del factor inerte XII, en contacto con superficies aniónicas, se transforma en XIIa y XIIf, en presencia de kininogenos XIIa convierte la prekalikreina en kalikreina y en un feedback positivo, la kalikreina y XIIa activan conjuntamente el resto del FXII. La kalikreina actúa sobre la superficie del kininogeno y libera bradikinina un potente vasodilatador que promueve la relajación de los músculos de los capilares y la permeabilidad de los mismos. Productos de la vía de la kinina también participan en la respuesta inflamatoria celular por estimulación directa de los neutrófilos, la formación de superoxidos y peroxido de hidrógeno son sobre regulados en presencia de kalikreina(19) Las experiencias in-vitro demostraron que la kalikreina y el FXII promueven la agregación de los neutrófilos y la liberación de elastasa el daño causado por las enzimas proteolíticas segregadas por los neutrófilos, los superoxidos y radicales libres no se limita a los tejidos isquemicos sino que los órganos cercanos pueden sufrir estos efectos. La estimación de la kalikreina por la estimulación del FXIIa se deriva de la medida del complejo kalikreina y su inhibidor C1-INH , 6 minutos después del comienzo del BCP su nivel es el doble del basal. La exposición de la sangre a superficies extrañas aumenta la activación del factor XIIa y por lo tanto la kalikreina en la CEC simulada, la misma aumenta 12 veces en 20 minutos en respuesta a superficies bio incompatible, La heparina utilizada prolonga la inactivación del factor XIIa y la kalikreina. La infusión de heparina disminuye la prekalikreina y se acompaña de un aumento de la actividad de la kalikreina en 10 veces que se normaliza después del BCP Se presume que la heparina y el circuito del BCP tiene un profundo efecto en el sistema de activación por contacto.En el comienzo de la falla multiorgánica después del BCP hay un aumento de la actividad de la kalikreina y Seghayes y col. comunicaron que la su caída rápida post BCP presumiblemente por consumo, tienden a iniciar una falla multiorgánica. El derivado de la cascada Kinin-kalikreina es un potente vasodilatador la bradikinina, durante el BCP la misma aumenta progresivamente y retorna a lo normal poco después de finalizado Según los niveles de kininogeno, el precursor de la misma, si hay producción excesiva aumenta la permeabilidad vascular, facilitando el movimiento de plasma y proteínas, activan los neutrófilos en los tejidos y aumenta el edema, esta acción exagera la respuesta inflamatoria. La inhibición de los componentes de la activación de las proteasas de contacto por la aprotinina es dosis dependiente, la infusión de 2 millones prebomba y de 1 millón en el cebado de la bomba repitiendo cada hora de CEC , esta es la dosis alta, actualmente se tiende a utilizar la mitad de la misma. La aprotinina tiene un marcado efecto en la reducción de bradikinina durante el bypass cardiopulmonar, manteniendo el nivel de kininogeno, precursor de la misma, sugiriendo una reducción de la producción. Como la bradikinina produce hipotensión arterial se investigo el tono vascular y se encontró una disminución marcada de la resistencia vascular sistémica (RVS) que sería causa de la vasoplegía postoperatoria, la aprotinina disminuiría o impediría la formación de bradikinina y por lo tanto la vasoplegía.
Fibrinolisis.
El coagulo de fibrina se forma en los sitios de incisión y su función es mantenerla hemostasia durante la cirugía, la activación de la fibrinolisis es debida a la conversión del plasminógeno en la proteasa plasmina, este degrada la fibrina del coagulo por sus propiedades proteolíticas que digieren la misma, generando productos proinflamatorios, además la plasmina amplifica esta reacción activando el FXII, la bradikinina promueve la secreción endotelial del activador del plasminógeno tisular (t-PT ) esta proteasa estimula al plasminógeno a liberar plasmina activa, la kalikreina también actúa sobre el plasminógeno pero la reacción es lenta, cuando la misma se asocia con el kininogeno transforma la prourokinasa en urokinasa, un potente fibrinolítico, activador de la formación de plasmina. Los niveles de t-PA tienen un pico al comienzo y hasta la hora del bypass (4 a 6 veces el basal) y un segundo pico después del desclampeo de la aorta. la actividad de la plasmina aumenta hasta 10 veces con la administración de heparina y cae progresivamente durante el bypass llegando al basal al terminar la cirugía. La degradación de la fibrina aumenta durante el BCP y dificulta la formación fibrinógeno, la lesión del endotelio vascular, la estimulación del sistema fibrinolítico durante el mismo, trae como resultado una disminución de la función plaquetaria. Durante y después del BCP los niveles de D-dimer que valora la fibrina degradada por la plasmina, son menor en los pacientes tratados con aprotinina indicando que la actividad de la misma es atenuada en estos pacientes. La reducción de la actividad de la plasmina, se puede deber a la disminución de su producción, a la inhibición de la misma o a la combinación de ambos. Los niveles de t-PA y plasminógeno no varían, esto sugiere que la actividad fibrinolítica disminuida por la aprotinina resulta de la inhibición directa de la plasmina.
Complemento.
El sistema de complemento compromete cerca de 30 proteínas del plasma y de las membranas celulares que funcionan en paralelo con el sistema inmunológico.(29) su activación sigue tres vías distintas, cada una consiste en distintos componentes moleculares que convergen en un único mecanismo de activación generando dos tipos de convertasas llamadas C3b,Bb y C4b,2ª que transforman el factor C3 en uno de menor tamaño y más difusible C3a y en la membrana celular C3b(29) las anafilotoxinas circulantes C3a y C5a estimulan la liberación de histamina y otros mediadores de la inflamación por los mastocitos y los basófilos llevando al aumento de la permeabilidad vascular y la contracción de los músculos lisos vasculares, el C3a también esta implicado en la taquicardia, vasoconstricción coronaria y reducción de la contractilidad, C5a estimula la agregación de los neutrófilos, su adhesión a las células endoteliales, la liberación de enzimas lisosomales, radicales libres e interleukinas (30-31) otros componentes del sistema de proteasas plasmáticas también contribuyen a la activación del complemento, la plasmina por ruptura de C3 y la kalikreina actuando sobre C5 produciendo C5a, y el FXIIf sobre C1.La respuesta fisiológica al BCP es la activación masiva del complemento por vías alternativas, los niveles plasmáticos de C3a aumentan y se mantienen elevados con relación a la duración del BCP otra elevación al soltar el clamp de aorta llegando al final del bypass entre 5 y 15 veces el nivel basal, se normaliza entre18 y 48 Hs.Respuesta celular.El sistema de proteasas plasmáticas facilita la respuesta inflamatoria al activar leucocitos y plaquetas promoviendo condiciones favorables que permitan el funcionamiento del sistema inmunológico, vasodilatación y permeabilidad vascular.Neutrófilos. Estos responden a los mediadores inflamatorios solubles en el plasma deslizándose sobre la pared endotelial, luego adhiriéndose levemente y por último transmigrando a través de la barrera endotelial al intersticio. Los neutrófilos activados liberan gránulos primarios y secundarios acumulados que facilitan la inflamación, la elastasa una proteasa contenida en los gránulos primarios, permiten la extravasación, la infiltración tisular y la injuria de las células endoteliales en los secundarios existen oxidasas que catalizan la producción de anion superoxido que es el precursor de otros radicales de oxigeno libre tales como peroxido de hidrógeno, anion hidroxilo que actúan para catalizar la producción de ácido hipocloroso, un citolítico el anion superoxido difunde a través de la membrana y produce metabolitos fuera de la célula, la extravasación de los neutrófilos y la lesión tisular están ligados, la activación de los mismos puede resultar en daño tisular oxidativo. El BCP tiene un efecto dramático sobre la función leucocitaria, hay una inmediata caída por la hemodilucion y la adsorción de los leucocitos por el circuito extracorpórea luego hay un significativo aumento de los neutrófilos y más del 50 % son secuestrados en los capilares pulmonares al liberar el clamp aórtico dependiendo de la duración del BCP y el tiempo de clampeo. La aprotinina modera los componentes de la activación y migración de los neutrófilos y el cebado de la bomba con aprotinina bloquea el secuestro de neutrófilos y reduce la liberación de elastasa por inhibición de la kalikreina, al inhibir la elastasa previene la extravasación de los neutrófilos por la barrera endotelial y atenúa la infiltración de los tejidos afectados y limita la acumulación de leucocitos en el pulmón
Plaquetas.
Además de sus propiedades hemostáticas hay evidencias que sugieren su rol adicional en la inflamación. las mismas liberan mediadores tales como plasminógeno y fibrinógeno las plaquetas activadas liberan IL-8 en el endotelio microvascular, este quimio atrae neutrófilos y MCP1 que atrae monocitos. El BCP tiene múltiples efectos sobre las plaquetas, los defectos de la hemostasia son debidos a una disminución de su número y de su actividad, el primer pasaje de sangre por el oxigenador y tubuladuras producen una caída absoluta de las mismas pues tienden a cubrir toda superficie extraña. las plaquetas activas por esta acción y por el efecto del sistema de contacto se aglutinan y producen un potente vasoconstrictor y potenciador de la agregación el Tromboxano A2 las plaquetas activadas toman forman esférica y aumenta el numero de P-selectin que es su punto de unión al endotelio lesionado y a otras plaquetas, la aprotinina preserva la superficie adhesiva del receptor CP Ib de las plaquetas y reduce el P-selectin al evitar su activación. en los no tratados este receptor disminuye un 50% en los primeros 5 minutos de BCP las plaquetas son activadas por la trombina, estas actúan sobre la proteína G que activa PAR1 se extiende a PAR2 y PAR4 y aparecen signos de agregación y secreción (43) la aprotinina limita la aglutinación e infiltración inhibiendo la interacción plaquetas-leucocitos por el bloqueo de los receptores de activación de las proteasas (PAR)Citokines.Son proteínas segregadas que actúan sobre las células produciendo disfunción o apoptosis (44) amplifican la respuesta inflamatoria atrayendo los leucocitos al sitio de la injuria estimulando una liberación adicional de citokines, en general el nivel se relaciona con la prolongación del BCP y el tiempo de clampeo aórtico (31) el interleucin 6 producido por las células endoteliales, los leucocitos T y los monocitos son los mediadores de la fase aguda de la injuria que desencadena la reacción inflamatoria.CAPITULO 13Hipotermia profunda y paro circulatorio.La protección del cerebro durante el bypass cardiopulmonar ha sido objeto de amplio estudio, la hipotermia y paro circulatorio se utiliza para la cirugía del arco aortico cuando la disección toma sus ramas o para realizar la cirugía de los grandes aneurismas cerebrales. Los requisitos anestésicos para los adultos en este tipo de lesión, requieren conocimientos específicos y gran experiencia, el plan anestésico es fundamental, la discusión de los factores asociados, sus complicaciones neurológicas y las decisiones apoyadas por monitores específicos y la medicación asociada.La hipotermia profunda y el paro circulatorio (DHCA) se utiliza para neuroprotcción en procedimientos quirúrgicos que pueden producir isquemia cerebral, la falta temporal de flujo cerebral (CBF) se produce en los casos quirúrgicos que se debe clampear el arco aortico o sus ramas , el paro hipotermico se induce para prevenir o minimizar la disfunción neurológica posquirúrgica, además permite al cirujano tener un campo quirúrgico inmóvil y sin sangre para realizar la corrección de lesiones complejas.Fue descrito por primera vez por Griepp y col. en 1975 la técnica fue descripta para proveer protección de la isquemia cerebral basados en la reducción de su metabolismo, el mismo disminuye entre 6 a 7 % por cada grado centígrado por debajo de 37º C , se ha demostrado que a 18º C el metabolismo cerebral es del 17 % del basal y solamente el 60% de los pacientes tienen silencio electrocerebral, por otro lado en animales de experimentación con isquemia global se demostró efecto protector con mediana hipotermia después de 20 minutos con temperaturas de 33º C. La conclusión es que algunas de las condiciones de la neuroprotección no se deben únicamente a la disminución del metabolismo cerebral, otros mecanismos implicados serían :§ Disminución de la citotoxicidad del glutamato.§ Supresión de la entrada de Ca++ intracelular.§ Disminución de los radicales libres de O2§ Aumento de liberación de acido gama-amino butíricoA pesar de los beneficios de la hipotermia continúan las lesiones neurológicas y los déficit cognitivos, actualmente hay una variedad de agentes farmacológicos en estudio y métodos de perfusión cerebral durante el paro hipotermico y se utilizan con frecuencia variada. En el paro hipotermico las complicaciones comunes son:§ Alteración de la coagulación con aumento del sangrado§ Aumento del riego de infecciones generalizadas.§ Alteración de la farmacocinética y farmacodinamia de múltiples medicaciones.§ Puede llevar a escalofríos postoperatorios con marcado aumento del consumo de O2El alto riesgo de morbilidad y mortalidad en la cirugía del arco aortico que requieren hipotermia llega al 15 al 20 %, este riesgo aumenta en los insuficientes renales, mal perfusión orgánica, bajo flujo cardiaco, pacientes añosos, sepsis y falla multiorgánica. Las lesiones neurológicas incluyen: aplopegia, disfunción neurocognitiva, encefalopatía hipóxica y convulsiones. La aplopegia se produce entre 2 y 13 % y la disminución de la función neurocognitiva entre el 5 y 20%, la duración de la hipotermia agrega más riesgo cuando es mayor de 25 minutos y en los mayores de 60 años prolongación de su estadía Hospitalaria, perdida de la destreza manual, déficit cognitivo, y perdida de memoria. El paro hipotermico entre 40 y 60 minutos con perfusion retrograda o sin ella predice una apoplejía o déficit neurológicos temporales, los daños se incrementan en los mayores de 75 años, estenosis aortica proximal, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, hipertensión, enfermedad pulmonar, requerimiento de balón de contrapulsación aortica, síndrome de bajo flujo postoperatorio y complicaciones pulmonares.Las complicaciones no neurológicas son comunes, incluyen coagulopatias, insuficiencia renal y disfunción pulmonar que prolonga su estadía hospitalaria, la morbilidad puede ser el resultado de la disfunción del endotelio vascular causado por DHCA, la prolongación del BCP es otro factor de riesgo para la coagulopatia y aumento del sangrado. La elevación de la creatinina, hipertensión, edad avanzada y cirugía de emergencia son factores de riesgo para la insuficiencia renal.Consideraciones preoperatoriasSe debe optimizar el sistema cardiovascular, la función pulmonar y renal. Algunos servicios indican eritropoyetina desde varios días antes, pues tienen efectos de protección cerebral, además se considera la posible donación de sangre autóloga. Se indica DHCA cuando con las técnicas convencionales no se puede controlar el sangrado o proteger el cerebro, se utiliza en la cirugía de la aorta cuando el control del sangrado es inseguro por un aneurisma, lesiones ateromatosas, cicatrices por operaciones previas o procedimientos aórticos toracoabdominales. La reparación del arco aortico o su reemplazo es la utilización más común en cirugía cardiaca.Monitoreo hemodinamico.La utilización de DHCA induce cambios hemodinámicos debido a la perdida de líquidos o sangre y la necesidad de su reemplazo, estos cambios combinados con la enfermedad cardiaca aumentan estas complicaciones en el intraoperatorio, se utilizan las indicaciones ASA de monitoreo estándar y se agrega un catéter arterial , otro pulmonar y un ecógrafo bidimensional transesofágicos (TEE) que monitorea el movimiento de la pared miocárdica, el funcionamiento valvular como también el volumen de sangre y la detección de aire en las cámaras cardiacas. El TEE es la técnica indicada para el examen de la aorta especialmente en situaciones de emergencias, en pacientes con aneurisma discecante permite la localización del flap, si existe insuficiencia aortica, taponamiento cardiaco y lesiones coronarias. Un escaneado epiaortico de la aorta ascendente permite detectar ateromas y asistir con la canulacion aortica para el BCP. Después del periodo de DHCA el ecógrafo es muy útil para valorar el funcionamiento cardiaco, la presencia de aire, el volumen que maneja y documenta la corrección adecuada.Monitoreo de la temperaturaEs crucial basado en la importancia de valorar la hipotermia cerebral para evitar las lesiones por su isquemia, en la Universidad de Loma Linda, uno de los centros que normalizo la utilización de DHCA y que tiene la mayor experiencia, colocan tres censores: uno en la arteria pulmonar, otro en el extremo de la sonda de Foley y el tercero nasofaringeo, este ultimo se coloca en el cavum pues si se introduce más queda cerca de la traquea que conduce gases fríos que alteran la temperatura. Estos tres sitios se promedian pero no son una medida real de la temperatura cerebral. El bulbo de la vena yugular es la más fiel referencia de la temperatura cerebral, pero en el cerebro la misma no es homogénea y los núcleos de la base, importantes por sus funciones de regulación sobre todos los sistemas orgánicos pueden tener un gradiente de 5 a 7º C mayor y sufrir las lesiones isquémicas en menor tiempo que el previsto.Monitoreo de gases en sangreLa hipotermia altera los resultados del análisis de los gases en sangre, CO2 y O2 se reportan como presión parcial que se relacionan con la concentración de la porción insoluble de acuerdo a la Ley de Henry, la hipotermia aumenta la solubilidad de CO2 y O2, la presión de CO2 disminuye, pues al aumentar la solubilidad del CO2 insoluble disminuye su presión parcial aunque la cantidad total se mantenga. Si la muestra de sangre se traslada a la maquina de análisis y la misma es calentada a 37º C su determinación será la normal, si los valores se corrigen a la temperatura actual del paciente, la pCO2 se encontrara reducida, esta caída es mantenida pues al disminuir el metabolismo se produce menos CO2 . El mantenimiento de la pCO2 durante el recalentamiento a 37ºC se denomina alfa-stat, si la pCO2 es corregida a la temperatura actual del paciente y los valores del mismo se encuentran en un rango normal, se denomina pH-stat. Durante DHCA ambas tienen sus ventajas, el sistema alfa-stat preserva la autorregulación y FSC disminuye con la hipotermia, esto minimiza la posibilidad de embolia y previene la sobre perfusión y el consecuente edema cerebral. La utilización del pH-stat mantiene el flujo cerebral a pesar de la disminución del metabolismo, esto hace que la hipotermia actué más rápidamente en el cerebro y resulte más homogénea, además ofrece más O2 al cerebro en el momento que esta menos protegido y permite una rápida recuperación del pH intracelular y ATP después de la isquemia. El método alfa-stat es la estrategia de elección en la mayoría de los centros que realizan DHCA en adultos. La hipotermia aumenta también la solubilidad del O2 y existen datos clínicos que indican que la porción de O2 disuelta en el plasma juega un rol muy importante en la oxigenación cerebral durante la hipotermia.Monitoreo electroencefalográficoEl monitoreo EEG permite el diagnostico precoz de la isquemia cerebral y la intervención para evitar las complicaciones neurológicas, los períodos de mal perfusión se caracterizan por enlentecimiento generalizado del EEG. Se utiliza fundamentalmente para valorar la supresión del metabolismo cerebral durante DHCA. Este silencio elimina el metabolismo necesario para la actividad EEG pero mantiene la actividad basal de las neuronas, el consumo de oxigeno (CMRO2) por el cerebro disminuye en un 50 % cuando el EEG es lineal. Si no se utiliza EEG para valorar el silencio eléctrico, enfriar al paciente a 12,5ºC o disminuir la temperatura durante 50 minutos, esto prolonga en forma acentuada el tiempo de BCP.Los periodos vulnerables incluyen la iniciación del bypass, la inducción de la hipotermia y el recalentamiento. Para evitarlos aumentar la hipotermia, utilización de fármacos para suprimir la actividad neuronal, iniciar el flujo cerebral y aumentar la presión de perfusión.Muchos clínicos argumentan que los dato del EEG se limitan al área cercana a los electrodos y no detectan la isquemia en otras zonas del cerebro tales como el hipocampo y los núcleos basales, la solución seria la concentración de O2 en la sangre de la vena yugular interna como un marcador de la oxigenación global del cerebro, basado en el principio que el CMRO2 disminuye con la hipotermia, menos O2 es extraído de la hemoglobina y la concentración en la vena aumenta, cuando la misma se encuentra entre 90 y 95% indica que CMRO2 es fisiológicamente la más bajo posible y se puede detener la circulación. El EEG es útil para monitorear la función neurológica, pero no es definitivo durante la DHCA y la detención del flujo sanguíneo pues valora la temperatura regional y no total del cerebro.Inducción de la hipotermia y recalentamiento.El tiempo necesario para la inducción de la hipotermia y el recalentamiento es la porción más crítica de la cirugía y la oferta y demanda de O2 es lo importante. El enfriamiento homogéneo asegura la protección de los órganos, la hipotermia cerebral se consigue utilizando lento enfriamiento con alto FSC. El ritmo lento protege a los tejidos de la hipoxia y su menor afinidad por el O2 con el aumento de la misma por la hemoglobina, este aumento de la afinidad combinada con la hemodilucion extrema por el cebado de la bomba pueden llevar a la acidosis celular previo a la DHCA, esta hemodilucion mejora la micro circulación y mejora el enfriamiento homogéneo del cerebro, el limite de esta dilución es de 30 %. La ateroesclerosis de los vasos cerebrales, la reactividad vascular regional, la estrategia del manejo de los gases sanguíneos y la viscosidad sanguínea son factores que afectan la circulación cerebral y el equilibrio rápido de la temperatura. En algunos servicios colocan la cabeza en un colchón de hielo.El recalentamiento también se debe realizar a un ritmo lento para que resulte lo más homogéneo posible, y el comienzo de la circulación muy lento para extraer todos los metabolitos acumulados, neutralizar los radicales libres proveer de sustratos de alta energía antes que retorne la actividad eléctrica el cerebro. El mantenimiento de una diferencia no mayor de 2º C entre el flujo de la bomba y la temperatura corporal media durante el recalentamiento produce una mejoría significativa en las funciones neurocognitivas. El riesgo de lesiones de reperfusión puede aparecer de 6 a 8 horas después, deben evitarse los episodios de hipotensión, hipoxemia y anemia en el postoperatorio, también la hipertermia mediana puede ser dañina e indicaría una respuesta inflamatoria marcada al BCP. El manejo durante la fase de recalentamiento y después de la cirugía se debe enfocar en evitar esta elevación que puede contribuir a la extensión de la lesión cerebral. Se debe evita farmacologicamente la hiperactividad de la corteza cerebral, los temblores y las convulsiones que pueden encausar reacciones destructivas.Neuroprotección:A pesar e los avances en la técnica quirúrgica y anestésica las lesiones neurológicas se siguen produciendo, dos son las formas de injuria, la aplopegia que aparece del 2 al 8 % y se manifiesta con déficit sensitivo o motor y es el resultado de embolias gaseosa o de restos sólidos, edad avanzada, ateroesclerosis aortica y duración de BCP son factores de riesgo. Las lesiones neurológicas transitorias complican del 15 al 25 % y se manifiestan con déficit cognitivo y estados de confusión y delirio. Se postula que la isquemia cerebral seria su causa y se relacionan con la edad y la duración de la DHCA.Neuroprotección farmacológica.Se han propuesto muchas drogas como neuroprotección durante DHCA, hay poca evidencia de su efectividad, el resultado es una amplia gama de tratamientos con diferentes drogas, dosis y tiempo de infusión.
DrogaMecanismoEfecto presunto
AcadesinaAgent regulador de la adenosinaMenor porcentaje de apoplegia.
AprotininaAntiinflamatorio potenteResultados divergentes
NimodipinaModulador cascada isquémicaSin diferencia en los resultados
LidocainaBloquea canales de NaDisminuye lesiones neurocognitivas
BloqueantesßModula el tono cerebro vascularDéficit neurológico menor
PegorgotinaCatabolismo de radicales libresSin efectoEsteroides
AntiinflamatoriosDisminuye el daño cerebral.
Tabla 1.- Mecanismo de acción propuesto para los agentes farmacológicos en DHCA.Los barbitúricos y los esteroides son los más comúnmente utilizados pero no son la protección ideal para el sistema nervioso, el propofol que disminuye el FSC y el consumo de O2 por el cerebro mucho más que el tiopental no produce ninguna neuroprotección, ambos se siguen utilizando para evitar la actividad eléctrica del cerebro durante DHCA dejando de lado la perdida del soporte científico que apoyen su utilización. Los esteroides reducen la inflamación producida por el BCP especialmente la metilprednisolona que debe ser inyectada antes del bypass. En la tabla aparecen drogas usadas por diferentes equipos sin éxito que generalicen su utilización.Perfusión cerebral selectiva.La hipotermia profunda puede ser utilizada sola o en combinación con la perfusion cerebral selectiva, se realiza con hipotermia moderada con excelentes resultados y permite una extensión del tiempo quirúrgico.Varias son las técnicas: perfusion cerebral retrograda (PCR) que se realiza por la cánula de vena cava superior, el flujo es de 300 a 500 ml/minuto y una presión entre 25 y 35 mm Hg, permite un enfriamiento homogéneo y evita las embolias de detritus, aire y lava los metabolitos tóxicos, pero la nutrición cerebral esta cuestionada. Muchos estudios indican una disminución marcada de aplopegia, pero esta asociada con gran incidencia de trastornos neurológicos transitorios, en la esfera cognitiva disminuyen la calidad de vida y el 30 % necesitan ayuda permanente.Los resultados clínicos son promisorios pero los daños neurológicos aumentan rápidamente después de los 60 minutos de paro.La perfusión anterógrada se realiza canalizando la arteria subclavia o la carótida izquierda con una cánula con balón oclusivo, se utilizan flujos de 10 a 20 ml/min o hasta conseguir una presión de 40 a 50 mm Hg, la ventaja de esta vía es que lleva nutrientes que requiere el cerebro, la desventaja es el tiempo extra para realizar la canulacion y la posible embolia por dislocación de una placa de ateroma. Se ha reportado que disminuye la incidencia de lesiones neurológicas transitorias y la misma se utiliza para reparar aneurismas complicados del arco aortico que llevaran mucho tiempo.Protección de la medula espinal:DHCA se utiliza también en el tratamiento quirúrgico de los aneurismas toracoabdominal para la protección de la medula espinal, las complicaciones neurológicas mayores después de los 30 minutos de clampeo de la aorta se elevan al 30 %, la paraplejia seria debida a la interrupción de la perfusión de la medula espinal por la arteria radicular magna o arteria de Adamkiewicz, la DHCA es utilizada como protección similar a la cerebral, el drenaje de liquido cerebroespinal es utilizado para mejorar la perfusión medular, la disminución de su presión permite la elevación de la perfusion medular, esta practica tiene estudios a su favor y otros no documentan su eficacia.Protocolo anestésico:El protocolo de anestesia para adultos en DHCA la Universidad de Loma Linda es similar a la utilizada por todos los procedimientos que deben utilizar BCP. Sedación apropiada y monitoreo previo a la inducción, se utiliza el monitoreo indicado por el ASA y se coloca un catéter en la arteria radial, otros monitores se colocan después de la inducción como el Swan Ganz, TEE y EEG. La inducción se realiza con tiopental, narcóticos y relajantes musculares, la ventilación se ajusta para mantener una pCO2 entre 30 y 35 mm Hg Dexametasona 1 mg/kg se inyecta antes del BCP para disminuir la respuesta inflamatoria del BCP y DHCA, Lidocaina 1 a 2 mg/Kg es utilizado como neuroprotector y efectos antiarrítmicos. Para conseguir el silencio EEG varias son las técnicas, la más común es la infusión de tiopental 1 mg/Kg/min ajustando la dosis para el silencio en normo termia y en este momento comenzar el BCP y continuar su infusión durante la DHCA, otro método es comenzar el BCP y realizar el enfriamiento hasta conseguir el silencio EEG , en este momento se inyecta tiopental 4 a 8 mg/Kg para una protección adicional, teóricamente con esta manera de actuar se evita la disminución del flujo cerebral para conseguir un enfriamiento homogéneo. Se inyecta manitol y magnesio 2 gr de cada uno durante el BCP y antes de la DHCA por sus propiedades antioxidantes y cardioprotección. El enfriamiento se realiza lentamente hasta llegar a <20º> 50 mm que cuando es normal <50> 100 Ky TP y aPTT es más de 1,5 el tiempo normal, 2U de plasma fresco y plaquetas.Actualmente los algoritmos para transfusión utilizan la nueva tecnología para el conteo de plaquetas, y la reciente tecnología descubierta que tienen el resultado de TP y aPTT en una pequeña fracción de tiempo.Los que pacientes que son tratados mediante el algorismo, reciben menos productos sanguíneos y tienen menos perdidas sanguíneas..La utilidad de este criterio se confirmo en varios estudios recientes que utilizaron los nuevos métodos de diagnostico, consistían en 314 pacientes bajo cirugía cardiaca, el grupo control fueron 947 tratados con el criterio anterior, Se medicaron con el siguiente criterio:
§ Hematocrito <>1,6 del control, infusión de plasma fresco.
§ Sangrado y conteo de plaquetas <>
§ Hematocrito < 18 % transfusión de glóbulos rojos durante el bypass.
§ Hematocrito < 20 % se realiza la transfusión al terminar el BCP.
§ Sangrado excesivo y TP >1,6 del control, infusión de plasma fresco.
§ Sangrado y conteo de plaquetas < 100 K infusión de 6 U plaquetas.
Una significada disminuciones el porcentaje de los que recibieron glóbulos rojos 26 % versus 41 % y plasma 13 % versus 24 % en relación al grupo control, los autores concluyen que la adhesión a este criterio es simple, seguro y efectivo.
CAPITULO 16
ECOGRAFIA EN EL PRE INTRA Y POSOPERATORIO
Desde el comienzo, la ecografía ha estado estrechamente relacionada con la cirugía cardiaca, en el año 1972 comenzó su utilización en el quirófano durante la cirugía cardiaca para evaluar el resultado de la comisurotomia mitral.
Es importante su utilización desde la entrada del paciente al servicio hasta su salida del mismo. Se convirtió en un componente importante en el seguimiento rutinario de los pacientes sometidos a cirugía cardiaca, especialmente en caso de enfermedad valvular y de colocación de prótesis. En el comienzo de la década del ochenta el desarrollo de las sondas transesofágicas con traductores de alta frecuencia permitió visualizar con detalle cada uno de los componentes del corazón y conocer la anatomía y morfología de las válvula. La utilidad de ecografía bidemencional transesofágica fue ampliamente reconocida en el quirófano para planificar adecuadamente la estrategia y diagnosticar los procesos agudos en caso de urgencia.
La ecografía transesofágica abrió una ventana sobre el corazón, en menos de dos décadas es parte integral de la cardiología del adulto de los cirujanos cardiacos y de los anestesistas. La combinación de información tanto morfológica como hemodinámica la hacen una herramienta diagnostica de primer orden tanto en UTI como en UCI y en quirófano y mantiene su lugar como arma de diagnostico para cardiólogos cirujanos y anestesistas.
Es importante su utilización en el preoperatorio para realizar un diagnostico certero, en el operatorio para registrar los resultados hemodinámicos y en el posoperatorio para el seguimiento de su operación,
Utilización preoperatoria
Las siguientes son las indicaciones para realizar TEE en UTI:
§ Valoración de la descompensación hemodinámica
§ Disección de la aorta,
§ Endocarditis.
§ Trombosis y localización de su origen.
§ Evaluación de la función valvular.
§ Trauma toráxico.
Valoración de la función miocárdica regional y global.
Es una herramienta increíble para valorar la descompensación hemodinámica en UTI, lo más común es perdida de contractilidad manifestada por hipocinesia o acinesia. La contractilidad miocárdica se valora mediante la vista del eje corto transgastrico. Si en el posoperatorio inmediato se constata anormalidades de la función contráctil que no existían previamente se debe realizar una angiografía de urgencia para descartar una oclusión coronaria y restablecer la permeabilidad.
Todas las modalidades ecográficas como la transtoracicas, transesofágicas y de estrés unidos a los exámenes Doopler, han permitido representar cada patología cardiaca en sus aspectos morfológicos y funcional, por otra parte las condiciones clínicas asociadas a los datos ecográficos permiten establecer las indicaciones quirúrgicas apropiadas en la mayoría de los pacientes sin necesidad de realizar un cateterismo cardiaco.
El desarrollo de métodos cuantitativos para evaluar la función ventricular sistólica ha permitido obtener un método estandarizado de modo que la cine-ventriculografía no es requerida dentro de una rutina preoperatoria. Varios índices como dimensiones ventriculares, volúmenes, fracción de eyección y acortamiento se utilizan rutinariamente para la evaluación de la función sistólica ventricular durante la cirugía y en el periodo postoperatorio,
Otro avance importante proviene de la aplicación de la ecografía de estrés, tanto de esfuerzo como farmacológico, para el manejo apropiado de los pacientes con enfermedad coronaria, las anormalidades regionales del movimiento de la pared pueden preceder a los cambios ECG y al inicio de los síntomas, evidenciando la efectividad del procedimiento de revascularización. La ecografía ha mostrado ser la herramienta diagnostica principal en el caso de complicaciones mecánica del IAM como la comunicación interventricular, la rotura del músculo papilar y la rotura cardiaca.
Una de las aplicaciones más importante es la evaluación de la enfermedad valvular. En el caso de estenosis aórtica sintomática, el cateterismo se utiliza únicamente para el estudio del árbol coronario, en casos de estenosis aórtica con disfunción ventricular izquierda, el cálculo del área valvular esta ampliamente aceptada.
Fig 1 En esta vista se observan los cortes básicos de la ecografía transesofágica.
De “Monitoreo en anestesia” Direc. Dr. Jegier y Dr.Ferrentino.
Valoración de la precarga cuando la inestabilidad puede ser por hipovolemia, la presión del capilar pulmonar no refleja con seguridad el volumen y la compliance del ventrículo en los pacientes críticos con asistencia respiratoria, el área de fin de diástole y de fin de sístole revelara rápidamente una estimación del volumen. Lo normal en la vista eje corto transgastrico en adultos en diástole es de 15 a 20 cm2. Como regla general un área de fin de diástole menor de 14 cm2 o un área de fin de sístole de 8 cm2 usualmente indican hipovolemia. Cuando el área sistólica del VI en sístole, presenta poca variación diastólica, estamos en presencia de hipovolemia severa. En el taponaje cardiaco la ETE no es apta para realizar el diagnostico pero junto con el cuadro clínico si para excluirlo. El cuadro clásico es fluido alrededor del corazón , compresión de las cámaras cardiacas que incluyen el colapso diastólico, muy frecuentemente un extenso coagulo comprime la AD el VD y en ocasiones la AI, el coagulo puede ser pequeño pero sus consecuencias hemodinámicas importantes. Cualquier paciente que requiera aumento de inotropicos con aumento de la presión de la arteria pulmonar, del capilar y de la AD sin cambios dramáticos en la motilidad de la pared del VI sin signos de coágulos o colección de fluidos se presume que tiene un taponamiento.
Fig. 2 Eje corto transgastrico donde se observa los ventrículos en sístole y diástole.
De “Monitoreo en anestesia” Capitulo 8 Direc. Dr. Jegier y Dr.Ferrentino.
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Endocarditis y disfunción valvular, ha encontrado en la ETE un elemento diagnostico muy preciso, los coágulos se pueden ver como un apéndice en la AI, en la aurícula grande de la estenosis mitral si la velocidad de la sangre es menor de 20 cm/seg sugiere una predisposición a los coágulos. La formación de coágulos o vegetaciones en valvular nativas o protésicas se diagnostican con ETE confirmando el diagnostico de endocarditis. Perdidas perivalvulares en las prótesis, ruptura de las valvas o abscesos no son comunes pero requieren cirugía. Mal funcionamiento valvular se observan en pacientes críticos, el movimiento restringido de la válvula puede llevar a la trombosis y precipitar el deterioro hemodinámica, el diagnostico no es posible si no contamos con ETE.
Fig 3. El grado de insuficiencia se valora por el porcentaje del área auricular que ocupa por los cm2 del mismo o por su longitud medida desde el plano valvular .De “Monitoreo en anestesia” Capitulo 8 Direc. Dr. Jegier y Dr.Ferrentino.
Disección de aorta se debe sospechar cuando el paciente experimenta dolor costal y en la espalda sin cambios en el ECG y pulsos diferente en ambas radiales o femorales, la ETE es la manera más facil en la cama del paciente para hacer el diagnostico y localizar el lugar de la disección, tiene más especificidad y sensibilidad que la angiografía.
Con respecto a la estenosis aórtica asintomático permite el seguimiento de los pacientes detectando cualquier deterioro de la función ventricular izquierda o cambios en el área de la válvula aórtica, en el caso de insuficiencia es útil para decidir el momento de la intervención antes que se deteriore en forma irreversible la función ventricular izquierda.
El estudio preoperatorio de la válvula mitral permite evaluar la posibilidad de una reparación valvular cada día más común, es el método más utilizado para tratar las lesiones regurgitantes en los casos de degeneración mixomatosa (70 %) isquemia miocárdica, dilatación del anillo valvular, isquemia del músculo papilar, hendidura de la válvula mitral y menos comúnmente enfermedad reumática. En comparación con el reemplazo, la plástica a mostrado meno morbilidad y mortalidad a corto y largo plazo.
La plástica se realiza con resección triangular o cuadrangular , el acortamiento o implantación de cuerdas y la colocación del anillo de Carpentier o Durand, la valoración de la misma se realiza pre bypass con la utilización de ETE y el cirujano y el ecografista discuten el diagnostico y la mejor forma de corregirla, luego de realizada la plástica y el corazón comenzó a latir se suspende la bomba y el ecografista evalúa nuevamente la funcionalidad de la válvula, si la insuficiencia es leve, se retiran las cánulas de cava y aorta y se realiza una hemostasia meticulosa, si la insuficiencia es mediana o severa se reinicia la CEC y se cambia la válvula.
La patología de la válvula aórtica es comúnmente evaluada por la ETE, normalmente esta formada por tres valvas, la coronariana derecha, la coronariana izquierda y la no coronariana. La estenosis aórtica suele ser secundaria a una válvula bicúspide o tetracuspide de naturaleza congénita, esta enfermedad se asocia con hipertrofia ventricular izquierda concéntrica y dilatación de la raíz de aorta. La severidad de la EA puede ser determinada por metodología Doopler pero esta limitada por que es difícil alinear el haz de ultrasonido con la dirección del flujo sanguíneo, durante el cateterismo puede ser difícil pasar al VI para tener un gradiente de presión.
La insuficiencia aórtica puede ser secundaria a dilatación del anillo de la válvula aórtica, destrucción del soporte anular o patología de las valvas tales como calcificación, vegetaciones, perforaciones y prolapso.
La ecografía transtoracica o ETE permite el seguimiento de estos pacientes y determinar el momento oportuno de realizar el reemplazo de la misma, mientras la función del VI se mantenga sin cambio, si el enfermo no presenta ninguna sintomatología que indique trastornos en el flujo normal tal como el sincope y la superficie de la apertura de la misma sea de 1 cm2 o más. Fig-. 4 Evaluación de la insuficiencia aórtica mediante la ecografía transesofágica.
De “Monitoreo en anestesia” Capitulo 8” Direc. Dr. Jegier y Dr.Ferrentino.
En los gráficos siguientes presentamos la evaluación de la IA con la ETE
Fig. 5. Valoración de la insuficiencia aórtica por ecografía tansesofágica por el ancho del jet en relación con el diámetro valvular.leve <25%, moderada 25-65 %,severa 65 %
De” Monitoreo en anestesia” Capitulo 8 Direc. Dr. Jegier y Dr.Ferrentino.
La ecografía intraoperatoria incluyendo la transesofágica y la epicárdica ha entrado ya en la rutina quirúrgica, actualmente su papel esta firmemente establecido para la plástica de la válvula mitral.
La disección de aorta es poco común en UCI ,Esta condición puede ser una complicación de la canulacion y decanulacion de aorta o de episodios de hipertensión en el periodo postoperatorio. La presencia de dolor costal y en la espalda, sin cambios ECG y variación en los pulsos periféricos nos indican la utilización de ETE para excluirla, la ecografía es el elemento diagnostico de primera línea para esta patología. No se utiliza en el embolismo pulmonar por que positiva solo en el 30 al 50 %, además no permite ver con claridadad la arteria pulmonar izquierda y muchas ramas lobares y segmentarias.
En el trauma el diagnostico temprano de injuria cardiovascular es de fundamental importancia para la sobrevida del paciente, hasta el momento la Tomografía computada era el método de elección en el diagnostico, pero ETE puede ofrecer información invalorable, especialmente con operadores experimentados, la ETE es particularmente útil para identificar la presencia de un mediastino ensanchado, con pared costal indemne, en las lesiones por desaceleración brusca permitiendo diagnosticar
§ Injuria de la arteria aorta.
§ Hematoma mediastinal hematoma aórtico intramural.
§ Fluido pleural.
§ Disección
§ Aneurisma.
Esta técnica esta limitada por la perdida de la imagen debido a la rama izquierda del bronquio fuente, de la aorta ascendente distal y del arco aórtico.
Los signos sugestivos de injuria aórtica son los siguientes:
§ Un aumento de la distancia entre el sensor y la aorta de 4 mm
§ Signo del doble contorno, donde la pared aparece engrosada y separada por una sustancia extraña.
§ Colección de fluido en mediastino o espacio pleural
§ Insuficiencia valvular aórtica.
§ Flap en la capa interna de la capa intima.
§ Perdida de la continuidad aórtica,
En los pacientes que se sospecha injuria del arco aórtico se prefiere el angiograma selectivo. En los pacientes con trauma toráxico es útil ETE para diagnosticar la lesión por anormalidades de la movilidad de la pared ventricular.
Cuando pasamos a quirófano, la utilización de la ecografía se ha convertido en utilización casi diaria, tanto la esofágica como la epicárdica, esta ultima es aceptada por ciertos cirujanos para localizar el lugar de la arteria aorta sin lesiones de ateroma para realizar la canulacxion. En la cirugía valvular , el valor de ecografía bidemencional transesofágica es fundamental y no se debería realizar esta cirugía si no se cuenta con ecografía transesofágica, primero para realizar un diagnostico certero de la patología y que la visión del cirujano plantee su táctica y su técnica, luego se realiza el BCP se detiene el corazón y el cirujano constata la patología y procede a su corrección, luego de realizada la misma, se normaliza la temperatura del paciente y se detiene la circulación extracorpórea, se espera unos momentos para que se estabilice hemodinamicamente después del bypass y se realiza nuevamente una ecografía para constatar los resultados de la técnica quirúrgica, si la misma es normal se retiran las cánulas de aorta y cavas, se realiza una meticulosa hemostasia y se realiza el cierre del esternon, si el resultado no es el esperado se entra nuevamente en bomba, se intenta corregir la plástica o se realiza el reemplazo valvular. La ecografía transesofágica ha demostrado ser capaz de de identificar cualquier complicación de la reparación de la válvula mitral, como la regurgitación residual o la estenosis, la severidad de dichas complicaciones se debe evaluar en condiciones hemodinámicas fisiológicas normales, es decir cuando el volumen ventricular izquierdo se restablezca completamente. Una insuficiencia mediana es predictora de mal pronostico se relaciona con muerte súbita, cuando la regurgitación residual es mediana (33%) , la corrección debe se agresiva para reducir los riesgos mencionados.
Se ha señalado que 5 a 10 % de los caso se debe entrar nuevamente en bomba para completar la plástica o realizar el reemplazo. La ecografía intraoperatoria se utiliza también para confirmar el funcionamiento de la prótesis biológica o mecánica, indican la exacta colocación de la misma y visualizar lesiones provocadas durante el acto quirúrgico a otras válvulas o cámaras cardiacas.
Pared posterior
Pared anterior
Fig Nº 6 Ambos ventrículos con su vascularizacion coronaria.
De “Monitoreo en anestesia” Direc. Dr. Jegier Dr. Ferrentino.
En el campo de las lesiones coronarias investigadores de la Clinica Ceveland han señalado el valor de la ETE en pacientes de alto riesgo, los resultados del estudio variaron la planificación quirúrgica en el 33 % y el manejo hemodinámico y anestésico en un 51 %, actualmente se discute si esta indicada en todos los casos de revascularización coronario con CEC. La alteración de la motilidad de la pared ventricular por isquemia invalidaría esta hipótesis y sería de gran utilidad contar con un ecógrafo en sala de operaciones en forma permanente y que el anestesista, previa rotación por el servicio de ecografía, sea el encargado de utilizarlo para diagnosticar los cambios en el movimiento de la pared ventricular. En Canada los residentes de anestesia están obligados a realizar una practica de 6 meses como paso previo a su comienzo de la residencia de anestesia.
La ecografía transesofágica intraoperatoria tiene su control en la valoración de la motilidad ventricular y de la cirugía en 4eel caso de cirugía cardiaca minimamente invasiva, se ha demostrado su utilidad para la inserción de los catéter, evitando la distensión del VI mientras se coloca el balón intraortico y para confirmar la inserción para la cardioplegia retrograda en el seno coronario.
La ecografía postoperatoria es el complemento esencial para el seguimiento de la evolución de los pacientes y su utilización es rutinaria.
En el postoperatorio inmediato la ecografía tranesofágica tiene un gran valor, en la inestabilidad hemodinámica indicando o no la reoperación. En un futuro próximo con los adelantos tecnológicos se conseguirá la ecografía tridimensional proporcionando una mejor definición de los distintos componentes del corazón. La ecografía de contraste ha mostrado la ventaja potencial en el estudio detallado del flujo regional del miocardio., para este fin se requieren adelantos tecnológicos que muestren la imagen en tiempo real.
§ Hematocrito < 18 % transfusión de glóbulos rojos durante el bypass.
§ Hematocrito < 20 % se realiza la transfusión al terminar el BCP.
§ Sangrado excesivo y TP >1,6 del control, infusión de plasma fresco.
§ Sangrado y conteo de plaquetas < 100 K infusión de 6 U plaquetas.
Una significada disminuciones el porcentaje de los que recibieron glóbulos rojos 26 % versus 41 % y plasma 13 % versus 24 % en relación al grupo control, los autores concluyen que la adhesión a este criterio es simple, seguro y efectivo.
CAPITULO 16
ECOGRAFIA EN EL PRE INTRA Y POSOPERATORIO
Desde el comienzo, la ecografía ha estado estrechamente relacionada con la cirugía cardiaca, en el año 1972 comenzó su utilización en el quirófano durante la cirugía cardiaca para evaluar el resultado de la comisurotomia mitral.
Es importante su utilización desde la entrada del paciente al servicio hasta su salida del mismo. Se convirtió en un componente importante en el seguimiento rutinario de los pacientes sometidos a cirugía cardiaca, especialmente en caso de enfermedad valvular y de colocación de prótesis. En el comienzo de la década del ochenta el desarrollo de las sondas transesofágicas con traductores de alta frecuencia permitió visualizar con detalle cada uno de los componentes del corazón y conocer la anatomía y morfología de las válvula. La utilidad de ecografía bidemencional transesofágica fue ampliamente reconocida en el quirófano para planificar adecuadamente la estrategia y diagnosticar los procesos agudos en caso de urgencia.
La ecografía transesofágica abrió una ventana sobre el corazón, en menos de dos décadas es parte integral de la cardiología del adulto de los cirujanos cardiacos y de los anestesistas. La combinación de información tanto morfológica como hemodinámica la hacen una herramienta diagnostica de primer orden tanto en UTI como en UCI y en quirófano y mantiene su lugar como arma de diagnostico para cardiólogos cirujanos y anestesistas.
Es importante su utilización en el preoperatorio para realizar un diagnostico certero, en el operatorio para registrar los resultados hemodinámicos y en el posoperatorio para el seguimiento de su operación,
Utilización preoperatoria
Las siguientes son las indicaciones para realizar TEE en UTI:
§ Valoración de la descompensación hemodinámica
§ Disección de la aorta,
§ Endocarditis.
§ Trombosis y localización de su origen.
§ Evaluación de la función valvular.
§ Trauma toráxico.
Valoración de la función miocárdica regional y global.
Es una herramienta increíble para valorar la descompensación hemodinámica en UTI, lo más común es perdida de contractilidad manifestada por hipocinesia o acinesia. La contractilidad miocárdica se valora mediante la vista del eje corto transgastrico. Si en el posoperatorio inmediato se constata anormalidades de la función contráctil que no existían previamente se debe realizar una angiografía de urgencia para descartar una oclusión coronaria y restablecer la permeabilidad.
Todas las modalidades ecográficas como la transtoracicas, transesofágicas y de estrés unidos a los exámenes Doopler, han permitido representar cada patología cardiaca en sus aspectos morfológicos y funcional, por otra parte las condiciones clínicas asociadas a los datos ecográficos permiten establecer las indicaciones quirúrgicas apropiadas en la mayoría de los pacientes sin necesidad de realizar un cateterismo cardiaco.
El desarrollo de métodos cuantitativos para evaluar la función ventricular sistólica ha permitido obtener un método estandarizado de modo que la cine-ventriculografía no es requerida dentro de una rutina preoperatoria. Varios índices como dimensiones ventriculares, volúmenes, fracción de eyección y acortamiento se utilizan rutinariamente para la evaluación de la función sistólica ventricular durante la cirugía y en el periodo postoperatorio,
Otro avance importante proviene de la aplicación de la ecografía de estrés, tanto de esfuerzo como farmacológico, para el manejo apropiado de los pacientes con enfermedad coronaria, las anormalidades regionales del movimiento de la pared pueden preceder a los cambios ECG y al inicio de los síntomas, evidenciando la efectividad del procedimiento de revascularización. La ecografía ha mostrado ser la herramienta diagnostica principal en el caso de complicaciones mecánica del IAM como la comunicación interventricular, la rotura del músculo papilar y la rotura cardiaca.
Una de las aplicaciones más importante es la evaluación de la enfermedad valvular. En el caso de estenosis aórtica sintomática, el cateterismo se utiliza únicamente para el estudio del árbol coronario, en casos de estenosis aórtica con disfunción ventricular izquierda, el cálculo del área valvular esta ampliamente aceptada.
Fig 1 En esta vista se observan los cortes básicos de la ecografía transesofágica.
De “Monitoreo en anestesia” Direc. Dr. Jegier y Dr.Ferrentino.
Valoración de la precarga cuando la inestabilidad puede ser por hipovolemia, la presión del capilar pulmonar no refleja con seguridad el volumen y la compliance del ventrículo en los pacientes críticos con asistencia respiratoria, el área de fin de diástole y de fin de sístole revelara rápidamente una estimación del volumen. Lo normal en la vista eje corto transgastrico en adultos en diástole es de 15 a 20 cm2. Como regla general un área de fin de diástole menor de 14 cm2 o un área de fin de sístole de 8 cm2 usualmente indican hipovolemia. Cuando el área sistólica del VI en sístole, presenta poca variación diastólica, estamos en presencia de hipovolemia severa. En el taponaje cardiaco la ETE no es apta para realizar el diagnostico pero junto con el cuadro clínico si para excluirlo. El cuadro clásico es fluido alrededor del corazón , compresión de las cámaras cardiacas que incluyen el colapso diastólico, muy frecuentemente un extenso coagulo comprime la AD el VD y en ocasiones la AI, el coagulo puede ser pequeño pero sus consecuencias hemodinámicas importantes. Cualquier paciente que requiera aumento de inotropicos con aumento de la presión de la arteria pulmonar, del capilar y de la AD sin cambios dramáticos en la motilidad de la pared del VI sin signos de coágulos o colección de fluidos se presume que tiene un taponamiento.
Fig. 2 Eje corto transgastrico donde se observa los ventrículos en sístole y diástole.
De “Monitoreo en anestesia” Capitulo 8 Direc. Dr. Jegier y Dr.Ferrentino.
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Endocarditis y disfunción valvular, ha encontrado en la ETE un elemento diagnostico muy preciso, los coágulos se pueden ver como un apéndice en la AI, en la aurícula grande de la estenosis mitral si la velocidad de la sangre es menor de 20 cm/seg sugiere una predisposición a los coágulos. La formación de coágulos o vegetaciones en valvular nativas o protésicas se diagnostican con ETE confirmando el diagnostico de endocarditis. Perdidas perivalvulares en las prótesis, ruptura de las valvas o abscesos no son comunes pero requieren cirugía. Mal funcionamiento valvular se observan en pacientes críticos, el movimiento restringido de la válvula puede llevar a la trombosis y precipitar el deterioro hemodinámica, el diagnostico no es posible si no contamos con ETE.
Fig 3. El grado de insuficiencia se valora por el porcentaje del área auricular que ocupa por los cm2 del mismo o por su longitud medida desde el plano valvular .De “Monitoreo en anestesia” Capitulo 8 Direc. Dr. Jegier y Dr.Ferrentino.
Disección de aorta se debe sospechar cuando el paciente experimenta dolor costal y en la espalda sin cambios en el ECG y pulsos diferente en ambas radiales o femorales, la ETE es la manera más facil en la cama del paciente para hacer el diagnostico y localizar el lugar de la disección, tiene más especificidad y sensibilidad que la angiografía.
Con respecto a la estenosis aórtica asintomático permite el seguimiento de los pacientes detectando cualquier deterioro de la función ventricular izquierda o cambios en el área de la válvula aórtica, en el caso de insuficiencia es útil para decidir el momento de la intervención antes que se deteriore en forma irreversible la función ventricular izquierda.
El estudio preoperatorio de la válvula mitral permite evaluar la posibilidad de una reparación valvular cada día más común, es el método más utilizado para tratar las lesiones regurgitantes en los casos de degeneración mixomatosa (70 %) isquemia miocárdica, dilatación del anillo valvular, isquemia del músculo papilar, hendidura de la válvula mitral y menos comúnmente enfermedad reumática. En comparación con el reemplazo, la plástica a mostrado meno morbilidad y mortalidad a corto y largo plazo.
La plástica se realiza con resección triangular o cuadrangular , el acortamiento o implantación de cuerdas y la colocación del anillo de Carpentier o Durand, la valoración de la misma se realiza pre bypass con la utilización de ETE y el cirujano y el ecografista discuten el diagnostico y la mejor forma de corregirla, luego de realizada la plástica y el corazón comenzó a latir se suspende la bomba y el ecografista evalúa nuevamente la funcionalidad de la válvula, si la insuficiencia es leve, se retiran las cánulas de cava y aorta y se realiza una hemostasia meticulosa, si la insuficiencia es mediana o severa se reinicia la CEC y se cambia la válvula.
La patología de la válvula aórtica es comúnmente evaluada por la ETE, normalmente esta formada por tres valvas, la coronariana derecha, la coronariana izquierda y la no coronariana. La estenosis aórtica suele ser secundaria a una válvula bicúspide o tetracuspide de naturaleza congénita, esta enfermedad se asocia con hipertrofia ventricular izquierda concéntrica y dilatación de la raíz de aorta. La severidad de la EA puede ser determinada por metodología Doopler pero esta limitada por que es difícil alinear el haz de ultrasonido con la dirección del flujo sanguíneo, durante el cateterismo puede ser difícil pasar al VI para tener un gradiente de presión.
La insuficiencia aórtica puede ser secundaria a dilatación del anillo de la válvula aórtica, destrucción del soporte anular o patología de las valvas tales como calcificación, vegetaciones, perforaciones y prolapso.
La ecografía transtoracica o ETE permite el seguimiento de estos pacientes y determinar el momento oportuno de realizar el reemplazo de la misma, mientras la función del VI se mantenga sin cambio, si el enfermo no presenta ninguna sintomatología que indique trastornos en el flujo normal tal como el sincope y la superficie de la apertura de la misma sea de 1 cm2 o más. Fig-. 4 Evaluación de la insuficiencia aórtica mediante la ecografía transesofágica.
De “Monitoreo en anestesia” Capitulo 8” Direc. Dr. Jegier y Dr.Ferrentino.
En los gráficos siguientes presentamos la evaluación de la IA con la ETE
Fig. 5. Valoración de la insuficiencia aórtica por ecografía tansesofágica por el ancho del jet en relación con el diámetro valvular.leve <25%, moderada 25-65 %,severa 65 %
De” Monitoreo en anestesia” Capitulo 8 Direc. Dr. Jegier y Dr.Ferrentino.
La ecografía intraoperatoria incluyendo la transesofágica y la epicárdica ha entrado ya en la rutina quirúrgica, actualmente su papel esta firmemente establecido para la plástica de la válvula mitral.
La disección de aorta es poco común en UCI ,Esta condición puede ser una complicación de la canulacion y decanulacion de aorta o de episodios de hipertensión en el periodo postoperatorio. La presencia de dolor costal y en la espalda, sin cambios ECG y variación en los pulsos periféricos nos indican la utilización de ETE para excluirla, la ecografía es el elemento diagnostico de primera línea para esta patología. No se utiliza en el embolismo pulmonar por que positiva solo en el 30 al 50 %, además no permite ver con claridadad la arteria pulmonar izquierda y muchas ramas lobares y segmentarias.
En el trauma el diagnostico temprano de injuria cardiovascular es de fundamental importancia para la sobrevida del paciente, hasta el momento la Tomografía computada era el método de elección en el diagnostico, pero ETE puede ofrecer información invalorable, especialmente con operadores experimentados, la ETE es particularmente útil para identificar la presencia de un mediastino ensanchado, con pared costal indemne, en las lesiones por desaceleración brusca permitiendo diagnosticar
§ Injuria de la arteria aorta.
§ Hematoma mediastinal hematoma aórtico intramural.
§ Fluido pleural.
§ Disección
§ Aneurisma.
Esta técnica esta limitada por la perdida de la imagen debido a la rama izquierda del bronquio fuente, de la aorta ascendente distal y del arco aórtico.
Los signos sugestivos de injuria aórtica son los siguientes:
§ Un aumento de la distancia entre el sensor y la aorta de 4 mm
§ Signo del doble contorno, donde la pared aparece engrosada y separada por una sustancia extraña.
§ Colección de fluido en mediastino o espacio pleural
§ Insuficiencia valvular aórtica.
§ Flap en la capa interna de la capa intima.
§ Perdida de la continuidad aórtica,
En los pacientes que se sospecha injuria del arco aórtico se prefiere el angiograma selectivo. En los pacientes con trauma toráxico es útil ETE para diagnosticar la lesión por anormalidades de la movilidad de la pared ventricular.
Cuando pasamos a quirófano, la utilización de la ecografía se ha convertido en utilización casi diaria, tanto la esofágica como la epicárdica, esta ultima es aceptada por ciertos cirujanos para localizar el lugar de la arteria aorta sin lesiones de ateroma para realizar la canulacxion. En la cirugía valvular , el valor de ecografía bidemencional transesofágica es fundamental y no se debería realizar esta cirugía si no se cuenta con ecografía transesofágica, primero para realizar un diagnostico certero de la patología y que la visión del cirujano plantee su táctica y su técnica, luego se realiza el BCP se detiene el corazón y el cirujano constata la patología y procede a su corrección, luego de realizada la misma, se normaliza la temperatura del paciente y se detiene la circulación extracorpórea, se espera unos momentos para que se estabilice hemodinamicamente después del bypass y se realiza nuevamente una ecografía para constatar los resultados de la técnica quirúrgica, si la misma es normal se retiran las cánulas de aorta y cavas, se realiza una meticulosa hemostasia y se realiza el cierre del esternon, si el resultado no es el esperado se entra nuevamente en bomba, se intenta corregir la plástica o se realiza el reemplazo valvular. La ecografía transesofágica ha demostrado ser capaz de de identificar cualquier complicación de la reparación de la válvula mitral, como la regurgitación residual o la estenosis, la severidad de dichas complicaciones se debe evaluar en condiciones hemodinámicas fisiológicas normales, es decir cuando el volumen ventricular izquierdo se restablezca completamente. Una insuficiencia mediana es predictora de mal pronostico se relaciona con muerte súbita, cuando la regurgitación residual es mediana (33%) , la corrección debe se agresiva para reducir los riesgos mencionados.
Se ha señalado que 5 a 10 % de los caso se debe entrar nuevamente en bomba para completar la plástica o realizar el reemplazo. La ecografía intraoperatoria se utiliza también para confirmar el funcionamiento de la prótesis biológica o mecánica, indican la exacta colocación de la misma y visualizar lesiones provocadas durante el acto quirúrgico a otras válvulas o cámaras cardiacas.
Pared posterior
Pared anterior
Fig Nº 6 Ambos ventrículos con su vascularizacion coronaria.
De “Monitoreo en anestesia” Direc. Dr. Jegier Dr. Ferrentino.
En el campo de las lesiones coronarias investigadores de la Clinica Ceveland han señalado el valor de la ETE en pacientes de alto riesgo, los resultados del estudio variaron la planificación quirúrgica en el 33 % y el manejo hemodinámico y anestésico en un 51 %, actualmente se discute si esta indicada en todos los casos de revascularización coronario con CEC. La alteración de la motilidad de la pared ventricular por isquemia invalidaría esta hipótesis y sería de gran utilidad contar con un ecógrafo en sala de operaciones en forma permanente y que el anestesista, previa rotación por el servicio de ecografía, sea el encargado de utilizarlo para diagnosticar los cambios en el movimiento de la pared ventricular. En Canada los residentes de anestesia están obligados a realizar una practica de 6 meses como paso previo a su comienzo de la residencia de anestesia.
La ecografía transesofágica intraoperatoria tiene su control en la valoración de la motilidad ventricular y de la cirugía en 4eel caso de cirugía cardiaca minimamente invasiva, se ha demostrado su utilidad para la inserción de los catéter, evitando la distensión del VI mientras se coloca el balón intraortico y para confirmar la inserción para la cardioplegia retrograda en el seno coronario.
La ecografía postoperatoria es el complemento esencial para el seguimiento de la evolución de los pacientes y su utilización es rutinaria.
En el postoperatorio inmediato la ecografía tranesofágica tiene un gran valor, en la inestabilidad hemodinámica indicando o no la reoperación. En un futuro próximo con los adelantos tecnológicos se conseguirá la ecografía tridimensional proporcionando una mejor definición de los distintos componentes del corazón. La ecografía de contraste ha mostrado la ventaja potencial en el estudio detallado del flujo regional del miocardio., para este fin se requieren adelantos tecnológicos que muestren la imagen en tiempo real.
